megaloblastik anemi

• b12 vitamini ve folik asit eksikliğinde görülen anemi türüdür. eritsositler normalden büyüktürler ve tam fonksiyon göremezler. vejeteryanlarda, midenin bir kısmı ameliyatla alınmış olması durumunda, atrofik gastriti olanlarda, alkoliklerde, kronik pankreas hastalığı olanlarda, parazit enfeksiyonu varlığında ve yaşlılarda görülebilir. anormal refleksler, iştahsızlık , kilo kaybı, kalp yetmezliği, demans, depresyon, efor dispnesi, ekstremite parestezisi, hepatomegali, solukluk, erken saç ağarması, purpura, deri pigmentasyon artışı, hassas dil, splenomegali, taşikardi, kulak çınlaması, baş dönmesi, vitiligo, halsizlik gibi belirtiler görülebilir. çok yavaş ilerleyen bir hastalıktır. karaciğer depoları boşalana kadar ilerleyebilir.
• (bkz: pernisiyöz anemi)
• b12 vitaminine bağımlı megaloblastik anemi adıyla da bilinir. ya da addison anemisi. b12 vitamininin mideden emilmesini sağlayan intrinsik faktör eksikliğinde b12 vitamini de yeterli miktarda alınamaz. b12 kırmızı kan hücrelerinin yapımı ve sinir hücrelerinin fonksiyonları için gerekli olduğundan eksikliğinde çok çeşitli semptomlarla kendini belli eder. nörolojik belirtiler anemiden daha erken ortaya çıkar.
• eller ve ayaklarda ürperme ,bacaklarda, ayaklarda ve ellerde duyu kaybı
  sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü ,sişmiş ağrıyan ve yanan bir dil ,kilo kaybı ,kararmış cilt ,ishal ,düzensizlik ,depresyon ,entellektüel fonksiyonların azalması ,ani ruh denegsizlikleri ani sevinme ya da ic sikintisi gibi belirtileri mevcuttur
  http://www.bilkent.edu.tr/…/september2002/anemi.htm
• bu tip anemide alyuvarlar (eritrositler) iri bir hal almıştır. nedense bana yetersizliklerinden dolayı megaloman, ^* olan insanları hatırlatır. ki blast kelimesi tıp terminolojisinde genç anlamına da gelir. bu durumda yetersizlikle beraber giden gençleşme özentisi de ayırıcı tanıda düşünülmelidir. ^*
• dna sentez bozukluğu sonucu oluşan anemilerdir. etiolojisinde en sık b12 vitamini ve folik asit eksikliği vardır. dna sentezini inhibe eden ilaçlar ve lösemi gibi bazı hastalıklar da nadiren sebep olabilir.
  dna sentezinin bozulması sonucu hücre bölünmesi yavaşlamış fakat sitoplazma gelişimi halen normaldir.bu hücre çapının artmasına yol açar ve tüm öncül hücrelerde (blastlarda) büyüme görülür. megaloblastik durum burdan kaynaklanır. bir bakıma bozuk sayılabilecek bu hücreler kemik iliğinde yıkılma eğilimindedirler. yıkımın artması olgun eritrositlerin sayısını azaltır. anemik durum da işte burdan gelir.
  halsizlik ve yorgunluğa ilaveten; iştahsızlık,kilo kaybı, ciltte solukluk,gis bulguları görülebilir. sorun b12 vitamininden kaynaklanıyorsa; depresyon,halüsinasyon,duyu kaybı, tat,görme,koku bozuklukları gibi nörolojik bulgular da bunlara eklenebilir.
• periferik yaymada tipik bulgusu hipersegmente nötrofillerdir.ayrıca bu hastalığa bazı ilaçlar d sebep olur.(bkz: metotreksat)
• kandaki mcv değerinin üst sınırının 100 fl olması gerekirken 110 dan fazla olduğu durumlarda meydana gelen olaydır. sebepleri kadar sonuçları da önemlidir.pernisiyöz anemi diye damgalansa da olayın özünde pernisiyöz de emilim ile ilgili bir durumdur emilim bozukluğu (malabsorbsiyon) durumudur. megaloblastik eritrositler görülebilir. her iki durumunda özünde farklı durumlar vardır bunlara yönelmek gerekir. örneğin: b12 alımı eksikliğiyse pernisiyöz demek yanlıştır çünkü almadık ki emiliminde problem var diyelim.
  (bkz: pernisiyöz anemi)
• anemi durumunda kan hücrelerinin makrositer olmasıdır.en sık sebebi b12 ve folik asit eksikliğidir.kanda mcv , nötrofillerde segment artışı izlenir.trombositopeni görülür.hiperpigmentasyon izlenir.megakaryosit sayısı artmasına karşın trombosit yapımı azalmış ve fonksiyonları bozulmuştur.proliferasyon içeren hücrelerde megaloblastoz görülür.en belirgin morfoloji kemik iliğindedir.
  hastalar kliniğe halsizlik efor kısıtlaması kanama nöropsikiyatrik bulgularla gelir.kobalamin(b12)eksikliğine bağlı demyelinizasyon görülür.kognitif fonksiyonlarda azalmalar olur.dilde parlak kırmızı renk ve lateral ülserasyonlar,deride melanin pigmentasyonu,konjestif kalp yetmezliği,gebede folik asit eksikliğine bağlı fetusta nöral tüp defekti görülür
• en erken periferik yayma bulgusu nötrofil hipersegmentasyonudur.