diyabetik ketoasidoz

• ağızda hissedilen aseton kokusu en büyük belirtilerinden biridir.
• gebeliğin ikinci üç aylık döneminde^* artan bir insulin ihtiyacı olduğu için gebe olmayan kişilere göre daha çabuk ve düşük kan şekeri düzeyleri ile oluşabilir. ayrıca bebek için %50-90 arasında değişen ölüm riski oluşturur.
• erişkinlerde kan şekerinin 250 mg/dl'nin üzerinde olması, ketonüri, ketonemi (serum keton konsantrasyonu'nun 5 meq/l'den fazla olması), kan gazında ph değerinin 7.3'den daha düşük olması ve serum bikarbonat düzeyinin 18 meq/l'den daha düşük olması ile karakterize bir koma çeşididir.
  
  diyabetik ketoasidoz komasının genel mortalite oranı yani hastalıktan ölüm oranı %2'dir. uygun tedavi verilse bile reziduel etkiler nedeni ile hasta kaybedilebilir. sıvı açığının yerine konması, insülin ile hipergliseminin düzeltilmesi, potasyum gibi elektrolit disturbansının ve asit baz balansının düzenlenmesi ve beraberinde olan enfeksiyonun kontrolu için hasta yakın takip edilmelidir. bu nedenle ketoasidoz tablosundaki hastaların yoğun bakımda izlenmesi şarttır.
• olusmasinin mekanizmasi soyledir; dusuk insulin miktari (dolayisiyla yukselen glukagon) yuzunden hucrelerin glukoz alimi azalir. bir sure sonra bu sepeplerden dolayi karaciger vucudun ac kaldigini dusunup glukagon hormonunun artmasina bagli olarak glikojeni glukoza cevirip kana verir, ayrica yag dokusundaki yaglarin once yag asidine sonra da ketonlara donusmesini saglar. bu durumda kandaki keton miktari arttigindan kanin ph'i dusmeye baslar. ph'in dusmesine sebep olan diger bir durum da besinsiz kalan hucrelerin glikolize baslamalari sonucu olusan laktik asittir. butun bunlarin yaninda kandaki yuksek glukoz orani yuzunden bobrekler bu glikozun bir bolumunu disari atmaya calisir ancak osmotik sebeplerden dolayi glukozla beraber su ve elektrolitler de disari atilir, bu yuzden de dehidrasyon olusmaya baslar. olusan metabolik asidozla miktari artan hidrojen iyonlari kandaki bikarbonatla birleserek bikarbonat mikarinin da azalmasina sebep olur.
  
  tedavisinde kisa sure etkili insulin ve sivi takviyesi yapilir, ancak sivi takviyesinin dikkatli bir sekilde yapilmasi gerekir, cunku gerektiginden fazla sivi takviyesi beyin odemine sebep olabilir. beyin odemini isaret eden norolojik belirtilerin gozlemlenmesi durumunda sivi takviyesi azaltilip odemi azaltacak bir diuretik (mannitol gibi) kullanilabilir. insulin sebebiyle kandaki potasyum miktari azalacagi icin potasyum miktarini azaltan diuretiklerden (furosemid gibi) kacinilmalidir.
• tanısı hızla konulması gereken acillerdenken tedavisi için aynı şeyleri söylemek mümkün olmamaktadır. eğer hiperglisemi ve dehidratasyon durumunu hızla düzeltiyim, hasta hemen ayağa kalksın diye düşünürsen hastayı serebral ödemden kaybedersin. bu nedenle insülin verilirken en ideali 0.1iu/kg/saat iken saatte kan şekerinin indirilme miktarı ise 50-75 mg/dl olmalıdır.
• (bkz: hiperosmolar nonketotik koma)
• yazın gençler;
  
  tanı:
  hiperglisemi: 350'den büyük
  kan gazı: ph 7.35'den küçük
  bikarbonat: 18'den küçük
  tit: keton pozitif.
  
  tedavi:
  hidrasyon: saatte 1000 cc mayi
  insülin: 10 ünite puşe, saatte 8'den infüzyon
  
  yapılacak:
  sonda tak, açt yap.
  seri ekg çekimi, u dalgası ve t sivriliği konusunda uyanık ol.
  
  dikkat et:
  hipopotasemi gelişmesin.
  3'ün altına düşerse replasman düşün.
  
  not: erişkin yaştaki hastalar içindir.
• hastada hipopotasemi olmasa bile potasyum replasmanı yapılmalıdır.
• vücut hücreleri hayati fonksiyonlarını yerine getirebilmek için bir şekilde enerji bulmak zorundadır. şeker organizmanın başlıca enerji kaynağıdır ve enerji temini için hücre içinde yakılır. hiperglisemi hali ortaya çıktığında kandaki şeker insülin yetersizliği dolayısı ile hücre içine giremez ve bu durum karşısında şeker alamayan hücreler enerji elde etmek için yağları yakmaya başlarlar. bu durum da ketonların ortaya çıkmasına neden olur. keton cisimleri kanda artar ve idrara geçer; idrarda aseton çıkar. hiperglisemi sonucunda kanda ve idrarda keton cisimlerinin artışı ile hastanın şuuru giderek bulanıktan tam kapalı hale geçer ve tedavi edilemez ise koma tablosu gelişir. ketoasidoz çok tehlikeli bir durumdur ve her yaştaki diyabetik hastada görülebilir.
  ketoasidoz kliniğinde;
  daha fazla su içme
  daha sık idrara çıkma
  iştahta bir değişiklik olmamasına rağmen kilo kaybı
  yorgunluk, halsizlik
  bulantı kusma
  mide ağrısı
  nefeste aseton kokusu
  derin ve hızlı solunum (bkz: kussmaul solunumu)
• diyabetik ketoasidoz
  kan şekeri >250
  ph<7,3
  hco3<15
  keton>3
  nonketotik koma
  kan şekeri >600
  osmolarite >320
  ph>7,3
  keton yok
  diyabetik ketoasidoz, genelde tip1 diyabette görülen en sık endokrin acil. tip2 dm'de görülen nonketotik hiperosmolar koma daha nadir olmasına rağmen daha mortal seyreder.
  potasyum (k) düzeyi ölçülür. 3,3ün altında ise önce k yapılır ve hidrasyon sağlanır.
  k değeri 5in üstünde ise k yapılmaz.
  kan şekerini 250ye düşürene kadar 0,15 ünite/kg insülin iv bolus yapılır. 250 altına düşünce doz 0,1 ü/kg yapılır ve hastada hipoglisemi gelişmesin diye yüzde 5 dekstroz eklenir.
  200ün altına gelince kan şekeri iv bolus insüline 1-2 saat daha devam edilir ve yanına subkutan insülin eklenir. kan şekeri 70e gelince subkutan insülinde kesilir.
  ph 7 üstünde ise hco3 verilmez. co2ye dönüşüp beyin ödemini derinleştirebilir. 6,9-7 arasında ise 5 ampul 6,9 altında ise 10 ampul hco3 verilir.
  nonketotik hiperosmolar komada da tedavi yaklaşımı aynıdır. sadece sıvı kaybı daha ağır olduğundan 4-6 litre sıvı verilir.