3 entry daha
  • (çeviren: spinapubica)
    salmonella

    salmonella enfeksiyonları, tüm dünyada meydana gelebilmektedir. en sık bulgu olan akut gastroenterit, genellikle kendi kendine sınırlanmakta, bununla birlikte özellikle immun olarak tehlike altında olan kişilerde bakteremi ve fokal ekstraintestinal enfeksiyonlar ortaya çıkabilmektedir. bunun dışında kalanlar ise, aids, organ transplantasyonu veya kemoterapi yüzünden tehlike altında olan çocukların sayılarının artmasından dolayı daha önemli hale gelmiştir. salmonella typhi sebebiyle ortaya çıkan ağır sistemik bir rahatsızlık olan ‘enterik ateş’ ağırlıklı olarak gelişmekte olan ülkelerde görülmekte, fakat uluslar arası seyahatler nedeniyle tüm dünyada görülebilmektedir.
    salmonella, enterobacteriaceae ailesine aittir ve 3 türü vardır; s. typhi, s. cholerasuis ve s. enteridis. ilk iki türün tek serotipi varken, s. enteridis’in 1800’den fazla serotipi mevcuttur. kolaylık oluşturması açısından, bazen serotipler salmonella türleriymiş gibi tanımlanırlar(ör: s. typhimurium gibi).
    salmonella’lar, hareketli, sporlanmayan, kapsülsüz gram(-) çubuk formundadırlar(rod). çoğu glukoz, mannoz ve mannozu asid ve gaz çıkarmak için fermente eder, fakat laktoz veya sükrozu fermente etmezler. s. typhi gaz üretmez. salmonellalar aerobik ortamda gelişirler, fakat fakültatif anaerob ortamda gelişme yetenekleri de vardır. çoğu fiziksel ajana dayanıklı olmalarına rağmen 54,4ºc’de 1 saat, veya 60ºc’de 15 dakika ısıtılmaya karşı dayanıksızlardır. değişken veya azaltılmış sıcaklıklara sahip ortamlarda yaşamlarını sürdürebilmekte, kanalizasyon, kurutulmuş gıdalar, farmasötik ajanlar ve dışkı materyalinde haftalarca yaşayabilmektedirler. diğer enterobacteriaceae ailesi üyeleri gibi salmonellalar da somatik o antijenlerine ve flajellar(kuyruk) h antijenlerine sahiptirler. o antijenleri hücre duvarının ısıya dayanıklı(ısıyla değişmeyen) lipopolisakkarid bileşkeleleriyken, h antijenleri faz 1 veya 2’de görülebilen ısıya dayanıksız(ısıyla değişen) proteinlerdir. salmonella serotiplerini sınıflandırmada kullanılan kauffmann-white şeması o ve h antijenleri temelinde oluşturulmuştur. serotiplerin tanımlanabilmesi, belirli serotiplerin spesifik klinik sendromlar oluşturmaya eğilimli olması ve olağandışı bir serotipin tespit edilmesiyle bir salgın başlangıcının fark edilmesi açısından önemlidir. s. typhi’de bulunan virülansı mevcut kapsüler bir polisakkarid(vi), s. dublin ve s. paratyphi c(s. hirschfeldii)’de de mevcuttur.
    bu sınıflandırma şemaları biyokimyasal ve antijenik ilişkilere dayanmaktadır. moleküler teknoloji, gen seviyesinde sınıflandırmalara da olanak sağlamıştır. yapılan dna analizleri, bütün salmonella organizmalarının sanki 6 alt grubu olan bir türmüşçesine genetik olarak benzerlikler gösterdiğini ortaya koymuştur, insan ve hayvanlarda hastalık oluşturanlar 1. gruba dahildirler.

    nontifoidal salmonellozis
    %98’inde etkenin nontifoidal salmonella olduğu mevcut kültürle tanısı konan yaklaşık 50000 salmonella vakası, amerika’da yıllık olarak yayınlanmaktadır. kültür ve yayınlanan çalışmaları tam olmadığı için, gerçek vaka sayısı yılda 1-5 milyon aralığında tahmin edilmektedir. bu rakam 1970’li yıllardakilere kıyasla daha yüksektir. bu durum, epidemik salmonella potansiyelinde artışa neden olabilecek hazır katı gıda endüstrisindeki artışla ilişkili olabilir. bildirilen vakaların yaklaşık yarısı 20 yaşından genç kimselerde, 1/3’ü 4 veya daha küçük yaştaki çocuklarda görülmekte ve en yüksek izolasyon oranı ise 1 yaşın altındaki infantlarda saptanmaktadır. nontifoidal salmonella enfeksiyonu dünya çapında geniş bir dağılım göstermekle beraber; insidans, su kaynakları, kanalizasyon atıkları ve hazır gıda endüstrisiyle ilişkili olarak değişiklik gösterebilmektedir.
    amerika’da salmonella enfeksiyonu genellikle temmuz’dan kasım’a kadar olan sıcak aylarda ortaya çıkmaktadır. yayınlanan nontifoidal salmonella vakalarının çoğu sporadik olarak görülse de, yiyecek kaynaklı salmonella bulaşı bildirilmektedir ki bu vakalar, bakterial kökenli gastroenteritlerin 50%’ini oluşturmaktadır. bazı salmonella salgınları geniş yayılım göstermekte, -yurt içi ve hatta yurt dışı- ve binlerce kişiyi etkileyebilmektedir. salgın traselerinde, kromozomal yapıdaki küçük değişikliklerin tespiti için uygulanan plazmid analizi ve endonükleaz aracılıklı kromozomal gen sindirimi gibi moleküler epidemiyolojik tekniklerin gelişmesiyle belirgin düzelme saptanmıştır. bunlar kısmi bir klonu tanımlayabilmekte, ve yaygın serotiplerden kaynaklanan salgınların tespitinde önm taşımaktadırlar. abd’de en sık karşılaşılan salmonella serotipleri, s. typhimurium, s. enteridis, s. heidelberg ve s. newport’u kapsamaktadır.
    insanlardaki nontifoidal salmonella enfeksiyonunun temel kaynağı hayvanlardır. enfekte hayvanlar sıklıkla asemptomatiktir. salmonella, kümes hayvanları, koyunlar, inekler, domuzlar, evcil hayvanlar ve kuşlar da dahil olmak üzere çok sayıda hayvandan izole edilebilmiştir. örneğin, s. marina’lı çocuklar, sıklıkla evcil iguanalarla karşılaşmışlardır. hayvandan hayvana bulaş mevcuttur. hayvanlarda enfeksiyonun temel kaynaklarından birisi, balık kaynaklı yem veya kemik ürünleri taşıyan salmonella türleri ile enfekte hayvan yemleridir. üstelik bu yemlere subterapötik dozda antibiyotik eklenmiştir. bazı çalışmalar, hayvan barsaklarında, salmonelların da dahil olduğu antibiyotik rezistan bakterilerin varlığını ortaya koymaktadır. kesim sırasında bu bakteriler, insanlar tarafından tüketilecek olan bu eti kontamine etmektedir. eldeki veriler, antibiyotik rezistan bakterilerin varlığına, hayvanlardaki antibiyotik maruziyetinin sebep olabileceğine işaret etmektedir.
    kümes hayvanları ve bunların ürünleri, varolan salgınların yarısınıa sebep olmaktadır. çiğ ya da az pişmiş yumurta içeren yiyecekler(sezar salatası, yumurtalı ekmek gibi) özellikle önemli olanlardır. tavuklardaki salmonella enfeksiyonları, yumurtaların kontaminasyon riskini artırmaktadır. salmonella yumurta kabuğu yüzeyini kontamine edebilmekte, yumurtanın içine işleyebilmekte, ya da ovaryum enfeksiyonu sonrasında direk olarak yolk kesesine girebilmektedir. marketlerde satılan kümes hayvanlarının 50%’si, domuzların 16%’sı, bifteğin 5%’i ve donmuş yumurta ürünlerinin 40%’ında salmonella serotipleri izole edilebilmiştir. özellikle biftek ve domuz ürünleri olmak üzere et, salgınların 13%’üne, az pişmiş süt veya süt tozu ve günlük ürünler de salgınların 5%’inin kaynağı olmuştur. yiyecek maddelerinden kaynaklanan salgınların sıklıkla sebebi sebze işlemede kullanılan kontamine aletler, ve enfekte yiyecek satıcılarıdır. evcil hayvanlar, özellikle kaplumbağalar salgınların 3%’ünün nedenidir.
    sağlıklı erişkinde enfeksiyon oluşturulabilmesi için verilmesi gereken bakteri sayısı, tahminen 106-108 arasındadır. infantlarda ve altta yatan bazı durumları mevcut olanlarda bu rakamlar daha düşük olmaktadır. göreceli olarak gayet fazla olan, salmonella enfeksiyonu için gerekli inoküle olacak bakteri sayısı nedeniyle, organizmaların hızla çoğalabildiği kontamine yiyecekler insan enfeksiyonlarının major kaynağıdır. yüksek enfeksiyon dozu nedeniyle insandan insana fekal oral yolla doğrudan bulaş olağandışıdır, ancak yeterli tuvalet eğitimi almamış çocuklarda ve hijyene önem göstermeyenlerde meydana gelebilmektedir. vajinal doğum esnasında perinatal taşınım da rapor edilmiştir.
    nasokomiyal enfeksiyonlar, kontamine medikal aletler(özellikle endoskoplar) ve özellikle hayvansal orijinli tanısal ve farmakolojik preperatlardır(pankreatik sıvılar, safra sular, pepsin, jelatin, carmine dye gibi). gıda taşınımlı nazokomiyal geçiş de mümkündür. hospitalize hastalar, yükselmiş komplike salmonella enfeksiyonu riski altındadırlar. trombosit infüzyonu ile intravenöz bulaş da rapor edilmiştir.
    enfeksiyon sonrasında, dışkıda nontifoidal salmonella ortalama 5 hafta daha tespit edilebilmiştir. çocuklarda ve semptomatik enfeksiyonlu bireylerde bu süre daha da uzundur. sağlıklı çocuklarda uzamış salmonella organizması taşıyıcılığı seyrek olsa da, immün yetmezliği olanlarda rapor edilmiştir.dışkıyla salmonella atılımı süreci boyunca, birey diğerlerini doğrudan fekal-oral yolla veya yiyecekleri kontamine ederek enfekte edebilir.
    patogenez: nontifoidal salmonella tarafından sebep olunan enterokolit, tipik rahatsızlıktır. bulgular arasında yaygın mukozal enflamasyon ve bazen erozyonları ve mikroabseleri olan ödem yer almaktadır. epitelyal yıkım veya ülser oluşumlar genelde gözlenmese de salmonella organizmalarının intestinal mukozayı delebilme özelliği vardır. polimorf lökositler ve makrofajlarla olan intestinal enflamasyon sıklıkla lamina propria’yı da içine almaktadır. alttaki intestinal lenfoid dokular ve mezenterik lenf nodları büyüyebilir ve küçük nekroa alanları oluşturabilirler. bu lenfoid hipertrofi barsak mukozasına gelen kana engel olabilmektedir. dalak ve karaciğerde retiküloendotelyal sistem hücre hiperplazisi de görülmüştür. eğer bakteriyemi gelişirse, bu herhangi bir organda lokalize enfeksiyona ve süpürasyona sebep olabilmektedir.
    salmonella ile enfekte oluşun ardından hastalık gelişimi, etken organizma sayısına, virülans özelliklerine, ve konak savunma özellikleri gibi etkenlere dayanmaktadır. alınan salmonella organizmaları asidin koruyucu bariyer olduğu mideye gelirler. asidite organizmaların çoğalmasını engeller, ve ph 2,0 olduğunda organizmaların çoğu ölürler. aklorhidri, tamponlayıcı tedaviler, gastrektomi veya gastroenterostomi sonrasındaki hızlı gastrik boşalım ve çok miktarda organizmaya maruz kalma canlı organizmaların barsaklara geçmesine sebep olmaktadır. yenidoğanlarda ve genç infantlar, semptomatik salmonelloz’a karşı savunmasız kalmalarına katkıda bulunan hipoklorhidri ve hızlı gastrik boşalmaya sahiptirler. çünkü, sıvılar için mideden geçiş süresi katı gıdalara göre daha düşüktür, enfekte sıvı materyallerdeki az sayıda organizmanın alınması ile kolaylıkla hastalığa sebep olabilmektedir.
    küçük ve büyük bağırsaklarda, salmonellalar çoğalabilmek için bağırsak florasındaki normal bakterilerle yarış halindedirler; daha önceden uygulanan antibiyotik tedavileri bu yarış ilişkisine engel olmaktadır. anatomik sebepler veya medikasyonlar nedeniyle ortaya çıkan intestinal motilite azalmalası, mukozaların etkenle maruziyet süresini ve dolayısıyla hastalık oluşma ihtimalini arttırmaktadır. lümende çoğalmanın ardından bakteriler, özellikle ileumun distal bölümünde ve kolonun proksimal bölümünde mukozayı delmekte ve bundan sonra da peyer plaklarında görülmektedirler. bu penetrasyon süreci; epitelyal hücrelerin lümene bakan yüzlerine spesifik bağlanmayı, hücre içine reseptör aracılıklı endositoz ile girişi, epitelin bazal membran yüzüne doğru sitoplazmik endozomla taşınımı ve salmonellaların lamina propria’ya salınımını içermektedir. bu penetrasyonlar genellikle hücrelere zarar vermeyecek şekilde gerçekleşmekte ve bu sayede ülserler görülmemektedir.
    isıya duyarlı kolera benzeri enterotoksin bir çok salmonella türü tarafından üretilmektedir. bu enterotoksinler ve lokal olarak salınan prostoglandin, intestinal kriptalarda sikilik adenozin monofosfat(camp) seviyelerini yükseltmekte, ve bu da intestinal lümene elektrolit ve sıvı sızıntısına-akımına yol açmaktadır.
    genler, epitelyal hücrelere aderansı, epitel hücrelere invazyonu, kolera benzeri enterotoksini, peyer plaklarından mezenterik lenf nodlarına doğru yayılımı, dalak ve karaciğerde intraselüler gelişimi, makrofajlarda canlı kalışı, serum rezistansını ve kompleman rezistansını kodlamaktadır. intestinal hücre invazyonuna sebep olan genler shigella invazyon genleri ile ilişkilidir. ama shigella türlerinde sindirim organları boyunca yayılım ve kan akımında hayatta kalma için gerekli genler mevcut değildir. bu genetik farklılıklar salmonella enfeksiyonundaki yüksek bakteriyemi oranlarını açıklayıcı niteliktedir. bazı virülans özellikleri tüm salmonellalar tarafından paylaşılmaktadır, fakat diğerleri serotiplerle sınırlıdır. bu virülans özellikleri doku kültürü ve murin modelleri ile tanımlanmıştır; büyük bir olasılıkla, salmonella enfeksiyonları nihai olarak dna dizileri ile ilişkilidir.
    daire ile ilişkili çoğu nontifoidal salmonellozda, enfeksiyon lamina propria’nın ve lokal lenf düğümlerinin ilerisinde devam etmemektedir. s. dublin ve s. choleraesuis intestinal bir yayılım olmadan hızla kan dolaşımına geçmektedir. bekteriyemi oluşturabilme yeteneği, spesifik genlerle ilişkilendirilmektedir. bu genler sıklıkla, dışkıdakilerden çok insan kanında bulunan s. typhimurium gruplarında tespit edilmektedir. her ne kadar tüm salmonella türleri tarafından oluşturulabiliyorsa da bakteriyemi özellikle savunması düşük olan konaklarda görülmektedir. zayıflamış retiküloendotelyal veya hücresel immün yanıt oldukça önemlidir. kronik granülomatoz veya diğer beyaz kan hücresi düzensizlikleri olan, ve aids olan çocuklar artmış bir risk altındadırlar. orak hücre hastalıklı çocuklar salmonella septisemisi ve osteomyelit’e yatkındırlar. gastrointestinal yolak, kemikler ve retiküloendotelyal sistemdeki çok sayıdaki infarkte alanlar, sindirimdeki organizmaların dolaşıma geçmesine ve kendilerine uygun bir çevre bulmalarına yardımcı olmaktadır. orak hücreli hastalardaki azalmış fagositik kapasite ve opsonizasyon yeteneği yüksek enfeksiyon oranlarına katkıda bulunmaktadır.
    kronik enfeksiyon; kolelityazis, hepatik schistosoma mansoni içeriği, üriner yoldaki schistosoma hematobium enfeksiyonu ile ilişkilidir. lokalize enfeksiyonlar özellikle azalmış lokal savunmaya sahip alanlarda görülmektedir(ör: effüzyonlar, tümörler, hematomlar).

    klinik bulgular: nontifoidal salmonella ile enfekte çocuklarda, konak etkenlerine ve içerilen spesifik serotipe bağlı olarak çok sayıda başka klinik sendromlar gelişebilir.
    akut gastroenteritis: bu en yaygın klinik görünümdür. 6-72 saatlik(ortalama 24 saat) bir inkübasyon süreci sonrasında ani gelişen bulantı, kusma, sağ alt kadranda ve periumbilikal alanda kramp tarzında abdominal ağrı, bunları takip eden su gibi daire ve bazen de kan ve mukus içeren daire mevcuttur. hastaların 70%’inde ılımlı ateş vardır(38,5-39ºc). bazı çocuklarda; yüksek ateş, başağrısı, uyku hali, konfüzyon, meningismus, nöbetler ve abdominal distansiyon gibi çeşitli ağır rahatsızlıklar gelişebilir. abdomen muayenesinde hassasiyet görülebilir. dışkıda ılımlı miktarda polimorfonükleer hücre ve gizli kan bulunabilir. hafif düzeyde lökositoz da bulunabilir. semptomlar sağlıklı çocukta 2-7 gün içerisinde geriler, ölüm seyrektir.
    yüksek risk altındakilerde salmonella gastroenteriti gidişatı daha komplikedir. yenidoğanlar, genç infantlarve birincil veya ikincil bağışıklık yetmezliği bulunan çocuklar haftalarca süren semptomlar gösterebilirler. aids’li hastalarda enfeksiyon; multisistem tutuluşuna, septik şokave ölüme sebep olabilecek şekilde yaygın ve her yeri kaplayan tarzda olabilir. enflamatuar bağırsak hastalığı, özellikle aktif ülseratif kolitlilerde, salmonella gastroenteriti bağırsak invazyonuna, toksik megakolon gelişimine, sistemik toksisiteye ve ölüme yol açabilir. schistosomiazisli hastalarda salmonelladan etkilenme artmıştır, ve schistosomiazis tedavi edilinceye kadar geçmeyen sabit semptomlar göstermektedirler. salmonella organizmaları, kendilerini antibiyotiklerden koruyan bir ortam olan schistosomalarda çoğalabilme yeteneğine de sahiptirler.
    bakteriyemi: nontifoidal salmonella gastroenteritindeki geçici bakteriyeminin hastaların 1-5%’inde ortaya çıktığı düşünülmektedir. gerçek oran; özellikle hastane ortamında olmayan salmonella hastalarının kan kültürleri yapılmadığı, ve eldeki çoğu veriler retrospektif çalışmalara ait olduğu için tam olarak bilinmemektedir. salmonella bakteriyemisi ateş, titreme ve sıklıkla toksik görünümle ilişkilidir. bakteriyemi; afebril, özellikle yenidoğanda olacak şekilde iyi görünen çocukta dahi bildirilmiştir. uzamış veya aralıklı bakteriyemi ise; düşük dereceli ateş, anoreksiya, kilo kaybı, diyaforez, ve miyalji ile ilişkilidir. bazı değişik altta yatan durumları olan çocuklar intestinal sistem dışı en,feksiyonlara da neden olabilecek bakteriyemi için yüksek risk altındadırlar. altta yatan başka bir hastalığı olmayan çocuklar, eğer enfeksiyonun oluşumundan 1 ay öncesine kadar bir antibiyotik tedavisi almışlarsa artmış bakteriyemi riski altındadırlar. antibiyotik tedavisi sonrası oluşan bakteremik hastalık büyük olasılıkla dirençli bir salmonella türünden kaynaklanmaktadır. aids’li hastalarda, antibiyotik tedavisine, dışkı kültür çalışmalarında (-) sonuç elde edilmesine ve tanımlanabilir bir enfeksiyon odağı olmamasına rağmen tekrarlayan septisemilerle karşılaşılabilir. uzamış veya tekrarlayan bakteriyemi schistosomi’li hastalarda da görülebilir. hemolitik anemiler, malarya ve bartonelloz da, büyük olasılıkla retiküloendotelyal sistem disfonksiyonu yüzünden artmış bakteriyemi riski ile ilişkilidirler. hamilelikte, salmonella septisemisi ve fetüsün kaybedilmesi de rapor edilmiştir. abd’de salmonella enfeksiyonuna en sık neden olan serotip s. typhimurium’dur.
    ekstraintestinal odaksal enfeksiyonlar: salmonella organizmaları kan dolaşımına girdikleri andan itibaren herhangi bir organa metastaz yapma ve odaksal süpüratif enfeksiyon oluşturma yeteneğine sahiptirler. daha önceden varolan anormallikleri olan bölgeler sıklıkla kapsanmaktadır. ekstraintestinal odaksal enfeksiyonlar, özellikle orak hücreli hastalığı ve daha önceden geçirilmiş gastrointestinal ameliyatı olan, hayatının ilk 3 ayındakilerde sıktır. en yaygın odaksal enfeksiyonlar iskelet sistemi, meninksler ve intravasküler bölgeleri içine alır. orak hücreli hastalığı olanlarda salmonella, osteomyelit için yaygın bir sebeptir. daha önceden travmayla karşılaşmış, veya protez olan iskelet alanlarında salmonella osteomyeliti ve süpüratif artrit gelişebilmektedir. reaktif artrit, salmonella gastroenteritini sıklıkla hla-b27 antijeni var olan çocuklarda takip eder. hastalar az seviyede ateş, ve minimal semptomlar sunarlar, fakat uygun antibiyotik kullanılsa dahi, hızlı bir ilerleme, yüksek bir mortalite oranı, ve nörolojik sekeler meydana gelmektedir. salmonella menenjiti, mortalite oranı 50% olan, relaps ve beyin absesi gelişme ihtimali olan aids hastalarında da meydana gelebilmektedir. persistan bakteriyemi, endokardit, arterit veya enfekte bir anevrizmayı düşündürmektedir.
    tanı: değişik klinik sendromlarda kesin tanı, kültüre ve altta yatan salmonella organizmasının tanımlanabilmesine dayalıdır. gastorneteritli çocuklarda, dışkı kültürlerirektal sürüntülerden daha yüksek değerler vermektedir. lokal süpürasyonlar olan hastalarda aspirasyon örnekleri gram boyanmalı ve kültüre ekilmelidir. salmonella organizmaları, kanlı agar, çikolatalı agar ve et suyu gibi nonselektif veya zengin besiyerlerinde iyi çoğalmaktadırlar. normal olarak bunlara steril olan tüm vücut sıvıları için kültür ekilebilmektedir(bos gibi). normalde karışık bakteri florası taşıyan örnekler, macconkey, xld, bizmut sülfit(bbl), gibi selektif ortamlara veya, veya salmonella-shigella(ss) agar gibi normal flora gelişimini baskılayan yerlere ekilmelidir.
    hızlı tanı için çeşitli yöntemler geliştirilmektedir. dışkı kültürü, zengin besiyerleri ve kültür plaklarında gelişen salmonella kolonilerinin hızlı tanısı için lateks aglütinasyon ve floresan temelinde iki test şu anda mümkündür. klinik deneyim sınırlıdır. ayrıca, salmonella cinsine özgü olan dna fragmanları salmonella tespiti için prob olarak kullanılabilmektedir. s. typhimurium ve s. enteridis’e karşı oluşan antikorların tespiti için serolojik deneyler rapor edilmiştir fakat klinik faydalanım tam netliğe kavuşmuş değildir.
    ayırıcı tanı: salmonella gastroenteriti, diğer viral, bakteriyal ve parazitik daire sebeplerinden ayrılmalıdır. ateşle birlikte olan enflamatuvar daire, shigella, enteroinvaziv e. coli, yersinia enterocolitica ve clostridium difficile enfeksiyonlarından ayrılmalıdır. infantlardaki rotavirüs enfeksiyonları salmonella enterokolitini taklit edebilir. klinik görünüm ile etyolojik tanı yapabilmek genellikle mümkün olmamaktadır. epidemiyolojik veriler yardımcı olabilmektedir. karın ağrısı ve hassasiyet ağır düzeyde ise, apandisit, perfore viscus, ve ülseratif kolit düşünülebilir.
    tedavi: uygun tedavi salmonella enfeksiyonunun klinik görünüşüne bağlıdır. çocuklarda salmonella gastroenteritinin düzenlenmesi için en önemli olanlar hidrasyon durumu ve elektrolit kayıplarının değerlendirilmesi, dehidrasyonun düzeltilmesi ve destek tedavisidir. motiliteyi azaltan ajanlar pasaj hızını azaltarak invazyon riskini arttırdıkları düşünüldüğünden salmonella tespit edildiğinde kullanılmamalıdırlar. antimikrobiyal ajan kullanımı, gastroenteritli hastalarda klinik gidişi kısaltmadığı gibi, dışkı ile salmonella atımını da durdurmaz. normal intestinal florayı baskılama ile, antimikrobiyal ajanlar dışkıda salmonella atımını uzattıkları için kronik taşıyıcılık sürecine geçiş riskini arttırırılar. bu yüzden salmonella tedavisinde antibiyotikler rutin olarak kullanılmamaktadırlar. antibiyotikler genç infantlarda(? 3 ay) ve diğer dissemine hastalık riski altındaki çocuklarda, ve ağır ya da uzamış gidişata sahip olan çocuklarda kullanılabilirler.
    bakteriyemisi veya ekstraintestinal odaksal salmonella’sı olan çocuklar antimikrobiyal tedavi almalıdırlar. ampisilin(200 mg/kg/24s 4 eşit doz halinde) etkilidir ve tercih edilen ilaç olmalıdır; trimetoprim-sulfometoksazol(tmp-smx: 10-50 mg/kg/24s 2 eşit doz halinde) ve kloramfenikol de( 75 mg/kg/24s 4 eşit doz halinde) etkilidirler. dünya çapında giderek artan salmonella antibiyotik direnci de göz önünde bulundurularak, insandan izole edilen örneklerde duyarlılık testleri mutlaka yapılmalıdır. abd’deki salmonella izolelerinin 20%’si ampisiline dirençlidir. ampisilin, tmp-smx ve kloramfenikol’e karşı çoklu direnç de rapor edilmiştir. eğer alınan izole edilmiş örnekler duyarlıysa 3. nesil sefalosporinlerden cefotaxime(150-200 mg/kg/24s 3 eşit doz) ve ceftriaxone(100 mg/kg/24 s 1 veya 2 eşit doz) etkilidirler. kinolonlar da etkili oldukları halde, çocuklarda kartilaj dokusuna verdikleri zarardan dolayı tavsiye edilmemektedir. ağr hastalıklı çocuklarda etken duyarlılığı tespit edilene kadar 3. nesil bir sefalosporin ile başlangıç tedavisi uygulanması tavsiye edilmektedir. bundan sonra klinik gidişat ve etkenin duyarlılığını da göz önünde bulundurarak antibiyotik değişimine gidilebilir.
    antibiyotik tedavisi, bakteriyemili çocuklarda 10-14 gün, akut osteomyelitlilerde 4-6 hafta, menenjitli olgularda ise 4 haftadır. odaksal süpüratif süreçli çocuklarda antibiyotik tedavisine ek olarak cerrahi drenaj da gereklidir. cerrahi müdahale, intravasküler salmonella enfeksiyonları ve kronik osteomyelit durumlarında sıklıkla önemlidir.
    prognoz: salmonella gastroenteriti gelişen çocukta tam iyileşme sağlanmalıdır. genç infantlar, immün olarak yatkın hastalar sıklıkla sistemik yayılım, uzamış gidişat ve ekstraintestinal odaklara sahiptirler. salmonella menenjiti veya endokarditi olan çocuklarda prognoz kötüdür.
    kronik taşıyıcı evresi: salmonella gastroenteritinin klinik tedavisinin ardından, kısmen küçük çocuklarda ve antibiyotik tedavisi almış olanlarda, birkaç ay boyunca asemptomatik olarak dışkıda salmonella etkeni atılabilir. 1 yılın üzerinde asemptomatik olarak bu atımın devam etmesine kronik taşıyıcılık evresi denmektedir. uzamış taşıyıcılık evresi nontifoidal salmonella için çok nadirdir(<1%), bilier kanal rahatsızlığı olanlarda daha yaygındır(ör: kolelityazis). asemptomatik fekal nontifoidal salmonella atımının en büyük önemi, diğer bireyler enfeksiyon bulaştırma potansiyelidir.
    korunma: su klorlanması, uygun temizlik ve sağlık hizmeti, yeterli gıda hijyeni uygulamaları nontifoidal insan salmonellozunundan korunmak için önemlidir. el yıkama alışkanlığı, insandan insana gıda maddeleri ile bulaşımını kontrol altına alabilmek için en önemli ayrıntıdır. hospitalize hastalarda, hastalık süresince enterik önlemler alınmalıdır. dışkısında salmonella tespit edilebilen bireyler, gıda maddeleri hazırlama veya çocuk bakımı gibi aktivitelerden, dışkı kültür sonuçları (-) oluncaya dek uzak tutulmalıdır. emzirmenin enfeksiyonu azalttığı gösterilmiştir.
    insanlara salmonella bulaşımını önleyebilmek, hayvanlardaki enfeksiyonun da kontrol altına alınmasını, ve çiftlik hayvanlarında antibiyotiklerin doğru bir şekilde kullanımını, hayvanlardan elde edilen gıdaların kontaminasyonunun engellenmesini, ve ticari ve kişisel mutfaklarda gıda maddeleri hazırlanmasında uygun standartların uygulanmasını gerektirmektedir. yiyecek maddelerinin 65,5 derecede 12 dakika pişirilemediği durumlarda salmonella canlı kalmaktadır. büyük salgınlar sıklıkla kitlesel gıda üretimiyle ilişkil olduğundan ve gıda üretim makinelerinden herhangi birinde varolan kontamine bir parça nedeniyle bir salgın ortaya çıkabileceğinden, bu sektördeki hijyen ve üretim cihazlarının temizliği çok önemlidir. nontifoidal salmonella enfeksiyonları için henüz bir aşı mevcut değildir. enfeksiyonlar tespit edildiğinde toplum sağlık otoritelerine bildirilmeli ve bu sayede salgınlar önlenmelidir.

    enterik ateş

    enterik ateş, bazı salmonella organizmaları tarafından oluşturulan sistemik bir sendromdur. s. typhi sebepli tifoid ateş, s. paratyphi a, s. schottmuelleri(s. paratyphi b), s. hirschfeldi(s. paratyphi c) ve diğer salmonella serotipleri sebepli paratifoid ateşi kapsar. en sık enterik ateş olan tifoid ateş, diğer biçimlerden daha ağırdır.
    epidemiyoloji: enterik ateşin insidansı, taşınma tarzı ve sonuçları, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde farklılıklar göstermektedir. gelişmiş ülkelerde insidans önemli derecede düşmüştür. abd’de her yıl yaklaşık 400 tifoid ateş vakası bildirilmektedir, ki bu da 0,2/100,000 gibi bir orana denk düşmektedir ve batı avrupa ile japonya’dakine benzer bir değerdir. doğu avrupa’da bu oran 4,3-14,5/100,000’dir. gelişmekte olan ülkelerde, s. typhi en yaygın salmonella izolesidir, ve 500/100,000(0,5%) gibi bir insidansa ve yüksek mortalite değerlerine ulaşmaktadır. dünya sağlık örgütünün tahminine göre, çin hariç yılda ortalama 12,5 milyon vaka meydana gelmektedir.
    s. typhi için tek doğal rezervuarın insan olmasından dolayı, direkt veya indirekt olarak enfekte kişiyle temas(hasta veya kronik taşıyıcı) enfeksiyon için yeterli ve önemlidir. en yaygın bulaş şekli, insan dışkılarının karıştığı su veya gıdaların tüketilmesi şeklindedir. zayıf sanitasyon etkisiyle su kaynaklı salgınlar, veya zayıf kişisel hijyen sebebiyle doğrudan fekal-oral yolla olan salgınlarla genellikle gelişmekte olan ülkelerde karşılaşılmaktadır. abd’deki vakaların 65%’i uluslar arası seyahat nedeniyle ortaya çıkmaktadır. asya’ya(özellikle hindistan) ve orta ya da güney amerika’ya(özellikle meksiko) seyahatler anlam kazanmaktadır. ev içi bulaşlar özellikle batı ve güney amerika’da sıktır ve sıklıkla kronik taşıyıcı bireyler tarafından kontamine edilen gıdalar aracılığı ile olmaktadır. konjenital geçiş, bakteriyemik bir anneden fetüse transplasental geçiş ile olur. intrapartum bulaş da, taşıyıcı bir anne sayesinde fekal-oral yolla oluşturulabilir.
    patogenez: küçük çocuklarda, morfolojik değişiklikler diğer çocuklar ve erişkinlere göre daha az belirgindir. peyer plaklarının hiperplazisi, üstteki epitel tabakasının soyulması(sloughing)-yıkılması, ve kanayabilen ülserlerin oluşumu tipiktir. intestinal yolun mukozası ve lenfatik dokuları enflame olmuş ve nekrotiktir. skar dokusu oluşmadan iyileşen ülserasyonlar yaygındır. tifoid ateş sonrasında büzüşmeler(striktür) ve intestinal obstrüksiyonlar gerçekte asla oluşmaz. enflamatuar lezyonintestinal sistemde seroza ve muscularis tabakalarına kadar penetre olabilir ve perforasyonlar oluşturur. mezenterik lenf nodları, karaciğer ve dalak hiperemiktir, ve genellikle odaksal nekroz alanları mevcuttur. mononükleer hücre proliferasyonu ile beraber görülen retiküloendotelyal doku hiperplazisi çoğunlukla hakim olan bulgudur. kemik iliğinde odaksal nekroz alanları ile birlikte mononükleer yanıt görülebilir. safrakesesinin enflamasyonu odaksal, değişken ve lokal bakteriyel çoğalmanın boyutu ile orantılı olarak ılımlıdır. bronşit yaygındır. enflamasyon; lokalize abseler, pnömoni, septik artrit, osteomyelit, pyelonefrit, endoftalmitis ve menenjit şekillerinde de gözlemlenebilir.
    enterik ateş sendromu için dolaşım invazyonu önemlidir. rahatsızlığı oluşturmak için gerekli s. typhi organizma sayısı, gönüllülerde yapılan çalışmalarda 105-109 arasında bulunmuştur. bu değerler doğal kazanılmış enfeksiyonda değişiklik gösterebilir, çünkü gönüllüler organizmaları süt içinde almışlardır; mide asiditesi salmonella’ya karşı duyarlılık açısından çok önemli bir belirleyicidir. ileal fırçamsı sınırlardaki villuslara tutunduktan sonra bakteri, intestinal epiteli görünüş itibarı ile peyer plaklarına doğru hareket edecek şekilde istila eder. organizmalar peyer plaklarına, çoğalma açısından önemli olan mononükleer hücrelerin içinde taşınırlar. monositler, hastalık sürecinin başlarında basilleri yok edememektedir, ve organizmaları mezenterik lenf nodlarına taşımaktadır. organizmalar daha sonra torasik sarnıç(duct) aracılığı ile dolaşıma katılır ve geçici bakteriyemiye neden olurlar. dolaşımdaki organizmalar karaciğer, dalak, ve kemik iliğindeki retiküloendotelyal hücrelere ulaşır ve diğer organlara da bulaşırlar. retiküloendotelyal sistemdeki proliferasyonun ardından bakteriyemi tekrarlar. safra kesesi enfekte olmaya karşı özellikle duyarlı bir yerdir. safra kesesi duvarlarındaki çoğalma, safra ile intestinal kanala gidecek olan büyük miktarlarda salmonella üretir.
    değişik virülans faktörleri önemli görünmektedir. peyer plaklarına invazyonu, enteroinvaziv e. coli ve shigella türlerinin invazyon genleri ile ilişkili olduğu düşünülen genler tarafından kodlanmıştır. buna ek olarak, s. typhi, shigella türlerinde olmayan ve tifoid ateşe sebep olan ilave genlere sahiptir. s. typhi’de bulunan yüzey vi antijeni, c3’ün bakteri yüzeyine bağlanmasına engel olarak fagositoza müdahale etmektedir. organizmaların, fagositoz soınrasında makrofajlar içinde yaşamaya devam edebilmeleri, phop regulon’u tarafından kodlanan önemli bir virülans özelliğidir, ve konak hücredeki metabolik değişikliklerle ilişkilendirilebilir. bakteri hücre duvarının lipopolisakkarid bir bileşkesi olan ve dolaşıma katılan endotoksinin, semptomatik hastalarda seviyesi düşük bulunmasına rağmen, enterik ateşin toksik semptomları sonrasında uzayan ateşe neden olduğu düşünülmektedir. diğer yanda, insan makrofajlarındaki endotoksin ilişkili sitokin üretimi da sistemik semptomlara sebep olabilmektedir. ara sıra diyare görülmesinin sebebi olarak da, cholera toksini ve e. coli’nin ısıya duyarlı endotoksini ile ilişkilendirilen bir toksine bağlanmıştır.
    insan konağı, tifoid ateşe karşı korumak açısından hücre aracılıklı bağışıklık önemlidir. kritik bir şekilde tifoid ateş hastası olanlarda yapılan araştırmada azalmış t lenfosit sayıları tespit edilmiştir. lökosit migrasyon inhibisyon testinde, taşıyıcılar s. typhi antijenine karşı zayıflamış hücresel reaksiyon göstermişlerdir. taşıyıcılarda, günlük olarak çok miktarda basil, konak epiteline girmeden bağırsaklara geçmiş ve gaita ile atılmıştır.

    klinik bulgular
    inkübasyon süresi genelde 7-14 gündür, fakat alınan organizma miktarına bağlı olarak 3-30 gün arasında değişebilir. enterik ateşin klinik bulguları yaşa bağlıdır.
    okul çağındaki çocuklar ve ergenlik çağındakiler: semptomların başlangıcı içtendir. başlangıç semptomları olan ateş, kırgınlık, anoreksiya, myalji, başağrısı ve karın ağrısı 2-3 günde gelişir. hastalığın erken dönemlerine, bezelye çorbası kıvamında bir diyare mevcutken, ilerleyen dönemlere konstipasyon ağır basan semptomdur. bulantı ve kusma, 2. veya 3. haftalarda oluyorsa akla bir komplikasyonu getirir. öksürük ve burun kanaması bunları izleyebilir. bazı çocuklarda ağır letarji oluşabilir. vücut sıcaklığı basamak basamak artarak, 1 haftada, azalmayan ve sıklıkla 40ºc’ye ulaşan ateş haline gelebilir.
    hastalığın 2. haftasında ateş baskılanır ve bitkinlik-yorgunluk-halsizlik, anoreksiya, öksürük, ve karın semptomları artarak ağırlaşır. hastalar akut hasta görüntüsünde, dezoriyante, ve letarjik hale gelirler. fizik muayene bulgularında yüksek ateş ile orantısız olan rölatif bradikardi de mevcuttur. hepatomegali, splenomegali ve yaygın hassasiyeti de mevcut olan distandü karın çok sıktır. enterik ateş hastaların yaklaşık 50%’inde 7-10. günde maküler veya makülopapüler raş ortaya çıkar. lezyonlar genellikle birbirinden ayrı, eritematö ve 1-5 mm çaplıdır; hafifçe kabarık, basmakla solan tarzdadır. alt göğüs ve karın bölgesinde 10-15 adetlik tarlalar görünümünde ortaya çıkar ve 2-3 günde kaybolurlar. iyileştikten sonra arkalarında kahverengimsi renk değişikliği şeklinde iz bırakırlar. lezyonlardan alınan örneklerle yapılan kültürlerin 70%i salmonella organizmalarını ortaya çıkarır. göğüs oskültasyonunda ronküsler ve yaygın raller duyulabilir. hiçbir komplikasyon yoksa, semptomlar ve fizik bulgular 2-4 hafta içinde çözülür, fakat kırgınlık ve letarji ilave 1-2 ay daha kalabilir. hastalık sonunda hastalar çok zayıflamışlardır. nontifoidal salmonella tarafından sebep olunan enterik ateş genellikle daha hafiftir, daha kısa süreli ateş ortaya çıkarır ve daha az komplikasyonu vardır.
    infantlar ve küçük çocuklar(<5 yaş): enterik ateş, epidemik bölgelerde bu yaş grubunda göreceli olarak seyrektir. abd’de, bu grup ayrıca sunulmaktadır. klinik sepsis meydana gelebilmesine rağmen hastalık, şaşırtıcı bir şekilde hafif görüntüdedir, ve bu da tanıyı güçleştirmektedir. hafif ateş ve kırgınlık, viral bir hastalık şeklinde yanlış yorumlanmakta, ve kültürle kanıtlanmış tifoid ateşlilerde bulunmaktadır. diyare; küçük çocuklarda, akut gastroenterit tanısı koyduracak şekilde, erişkinlere oranla daha yaygındır. bunun dışında kalanlar alt solunum yolu enfeksiyonu belirtileri ve semptomları gösterebilirler.
    yenidoğan(neonataller): düşük ve erken doğum oluşturabilme yeteneğine ek olarak enterik ateş, gebeliğin geç dönemlerinde vertikal yolla taşınabilmektedir. neonatal hastalık genellikle doğumdan sonraki 3. günde başlar. kusma diyare ve karın distansiyonu sıktır. sıcaklık değişkendir fakat 40,5ºc gibi yüksek değerlerde olabilir. nöbetler meydana gelebilir. hepatomegali, sarılık, anoreksiya ve kilo kaybı gözlenebilir.
    tani: elde edilen salmonella süzüntüsünü kültüre ekmek tanıyı destekleyen olağan yoldur. hastalığın gidişatı erken görülen hastalarda kan kültürleri 40-60% oranlarında (+)’tir, ve gaita ve idrar kültürleri de ilk haftanın sonunda (+) hale gelir. gaita kültür sonucu inkübasyon süreci boyunca da (+)’tir. şüpheli vakalarda tekrarlayan ve düşük seviyeli bakteriemi yüzünden tekrarlanan kan kültürleri yapılmalıdır. hastalığın ileri safhalarında, hatta kan kültürleri steril çıksa dahi kemik iliği kültür çalışmaları sıklıkla (+) sonuçlar verirler, nadiren görülse de, mezenterik lenf nodları, karaciğer ve dalak bu noktada (+) sonuçlara sahiptir. kemik iliği kültürü tek vaşına en hassas-duyarlı tanı yöntemidir(85-90% pozitif sonuç verir), ve birincil antimikrobiyal tedavilerinden en az etkilenendir. kronik taşıyıcılarda gaita ve bazen idrar kültürleri pozitiftir. gaita kültürleri negatif olan şüpheli vakalarda, aspire edilen duodenal sıvıdan veya duodenal string kapsül yardımıyla elde edilen sıvıdan yapılan kültür, enfeksiyon tanısını onaylayabilmek için yardımcı olabilir. bununla birlikte duodenal kapsül uygulaması çok genç veya koopere olamayacak kadar çok hasta olanlarda uygulanmaz.
    kültür aracılığı ile s. typhi’yi tanımlamak günlerce sürdüğünden, erken tanı için değişik yöntemler geliştirilmektedir. serumda doğrudan s. typhi antijenlerini, veya idrarda s. typhi vi antijenini immunolojik yöntemlerle, özellikle monoklonal antikorlarla arama denenmiştir. s. typhi’ye spesifik genleri polimeraz zincir reaksiyonu(pcr) ile hasta kanında aramak da, birkaç saat içinde tanı koyabilmek için kullanılmıştır. bu yüntem spesifik ve kan kültüründen daha hassas-duyarlı bir yöntemdir, ve enterik ateşte en alt seviyede bakteriyemiyi dahi gösterebilmektedir. seroloji, tanıdan çok epidemiyolojik çalışmalar için kullanılmaktadır. klasik olan widal testi, s. typhi’nin o ve h antijenlerine karşı oluşan antikorları ölçmektedir. çok sayıda yalancı pozitif ve yalancı negatif sonuçtan dolayı, tifoid ateşte widal testi tek başına hataya sebep olmaktadır. yeni serolojik deneylerdeki tecrübe halen sınırlıdır.
    laboratuar bulguları: hastalığın ilerleyen haftalarında sıklıkla, intestinal kan kaybı ve kemik iliği supresyonuna bağlı olarak normokromik normositik anemi ortaya çıkmaktadır. kan lökosit sayımları ateş ve toksisiteden dolayı sıklıkla düşüktür, fakat sayımlar arasında büyük bir aralık vardır; hastalığın 1. ya da 2. haftasından sonra genellikle, 2500 hc/mm3 ’ün altında olmayacak şekilde lökopeni bulunmuştur. piyojenik abseler oluştuktan sonra 20,000-25,000/mm3 gibi değerlere kadar çıkan lökositoz ortaya çıkmaktadır. trombositopeni aniden görülmekte ve yaklaşık 1 hafta kadar süreklilik göstermektedir. karaciğer fonksiyon testleri sıklıkla bozulmuştur. proteinüri yaygındır. fekal lökositler ve fekal kan çok yaygındır.
    tedavi: enterik ateşte temel olan antimikrobiyal tedavidir. sürekli artan antibiyotik dirençlerinden dolayı başlangıçta seçilecek olan ampirik tedavi sorunlu ve tartışmalıdır. her ne kadar abd’deki s. typhi antibiyotik direnç oranı çok düşükse de(3-4%), enfeksiyonların çoğu rezistansın fazla olduğu ülke dışından gelmektedir. güneydoğu asya, meksika ve ortadoğudaki bazı ülkelerden, s. typhi’nin plazmid aracılıklı antibiyotik direncindeki artışlar rapor edilmektedir. hindistan’dan gelen raporlarda, kloramfenikol, ampisilin ve tmp-smx’e karşı olan çokludirencin 49-83% gibi yüksek değerlerde olduğu ifade edilmektedir. dirençli suşlar 3. nesil sefalosporinlere duyarlıdırlar. florokinolonlar etkilidir fakat çocuklarda kullanılmaları tavsiye edilmemektedir. çoğu antibiyotik tedavisi 5-20% oranında hastalığın tekrarlaması sonucuna sahiptir. kloramfenikol(50 mg/kg/24s po or 75 mg/kg/24s iv 4 eşit dozda), ampisilin(200 mg/kg/24s iv 4-6 eşit dozda), amoksisilin(100 mg/kg/24s po 3 eşit dozda), ve trimetoprim-sulfometoksazol( 10 mg tmp ve 50 mg smx/kg/24s po 2 eşit doz) ile iyi klinik fayda demonstre edilmiştir. her ne kadar kloramfenikol tedavisi daha hızlı ve kuvvetli bir kan sterilizasyonu sağlasa da, hastalığın tekrarlama sıklığı her nasılsa hep fazladır, ve bu ajan potansiyel olarak ciddi yan etkiler oluşturabilmektedir. çoğu çocuk 7 gün içinde afebril bir hale gelmektedir; komplike olmayan vakalarda tedaviye en azından 14 gün devam edilmelidir, ya da defervesansı takiben 5-7 gün devam edilmelidir. eldeki verilere göre, cefixime(20 mg/kg/24s ikiye bölünmüş doz halinde), ceftriaxone(50 mg/kg/24s im, 5 gün boyunca) ya da oral ofloksasin(15 mg/kg/24s, 2 gün boyunca) olacak şekilde kısa süreli tedavilerin de etkili olduğunu göstermektedir. kloramfenikol altın standart olarak hala yerini korumaktadır. buna rağmen, ucuz maliyeti, kolay düzenlenebilmesi ve beklenen faydayı göstermesine rağmen yeni tedavi seçenekleri, veriler arttıkça ve yayınlandıkça, eninde sonunda kloramfenikolün yerini alacaklardır.
    erişkinlerde, 500 mg bid tek doz siprofloksasin’in 7-10 günlük kullanımı etkilidir ve hastalığın yineleme oranı düşüktür. direnci şüpheli suşlarla enfekte çocuklarda ise, antibiyotik duyarlılık testlerinin sonuçları gelinceye kadar seftriakson(veya sefotaksim) ile ampirik tedaviyi önermekteyiz.
    antibiyotik tedavisine ilaveten, başlangıç dozu olarak 3 mg/kg, idame dozu olarak da 6 saatte bir 1 mg/kg olmak kaydıyla 48 saatlik deksametazon, şok, stupor veya komadaki hastaların yaşam oranını artırmaktadır. bu, eğer antibiyotik tedavisi yeterli ise komplikasyon meydana gelme insidansını artırmamaktadır. destek tedavisi ve elektrolit-sıvı düzenlenmesi temel gereklerdir. intestinal hemoraji ağır olduğunda, kan transfüzyonu yapılmalıdır. intestinal perforasyon olduğunda, geniş spektrumlu bir antibiyotik tedavisi ile birlikte cerrahi müdahale gerekmektedir. cerrahi müdahale planlanan vakalarda, trombositopeni intestinal hemorajilere sebep olacak kadar ağır ise, trombosit transfüzyonu da gerekmektedir.
    her ne kadar halk sağlığı göz önüne alındığında s. typhi eradikasyonu denemeleri tavsiye ediliyorsa da, organizma dışında etkenin antibiyotiklere olan duyarlılığına rağmen eradikasyon oldukça zordur. taşıyıcılara uygulanan 4-6 haftalık yüksek doz ampisilin(veya amoksisilin), ve beraberinde probenesid ya da tmp-smx, eğer beraberinde safra yolları hastalığı mevcut değilse yaklaşık olarak 80% oranında iyileşme sağlamaktadır.erişkinlerde siprofloksasin çok faydalı olmaktadır. kolelityazis veya kolesistit durumunda antibiyotik tedavisi tek başına faydalı olmamaktadır; 14 gün antibiyotik kullanımı ile birlikte kolesistektomi tavsiye edilmektedir.
    komplikasyonlar: hastalarda, ağır intestinal hemoraji ve intestinal perforasyon, sırasıyla, 1-10% ve 0,5-3% oranlarında görülmektedir. bu ve çoğu diğer komplikasyonlar hastalığın ilk 1 haftasından sonra meydana gelir. sıklıkla bir perforasyona öncü olan hemoraji, sıcaklık ve kan basıncında bir düşüş, ve nabızda bir artışla belirgindir. toplu iğne başından, santimetrelerle ölçülecek boyutlara kadar değişebilen perforasyonlar, tipik olarak distal ileumda meydana gelir, ve karın ağrısında artış, hassasiyet, kusma, ve peritonit bulguları ile birlikte gözlenebilir. çeşitli enterik aerobik gram(-) basiller ve anaeroblarla sepsis meydana gelebilir. enterik ateş hastalarının çoğunda dengesiz karaciğer fonksiyon test sonuçları bulunduğu gibi, belirgin hepatit ve kolelityazis de düşünülen komplikasyonlardır. serum amilaz seviyelerindeki artış bazen klinik olarak belirgin pankreatit ile birlikte bulunabilir.
    salmonella dışındaki organizmaların oluşturduğu süperenfeksiyonlardan kaynaklanan pnömoni, çocuklarda erişkinlere göre daha sıktır. çocuklarda pnömoni veya bronşit yaygındır(yaklaşık 10%). yağ infiltrasyonları ve miyokard nekrozuyla beraber olan toksik miyokardit; aritmiler, sinoatriyal blok, ekg’de st-t değişiklikleri veya kardiyojenik şok ile beraber açığa çıkabilmektedir. tromboz ve flebit nadiren meydana gelmektedir. nörolojik komplikasyonlar; kafa içi basınç artışı, serebral tromboz, akut serebellar ataksi, kore, afazi, sağırlık, psikozlar, ve transvers myeliti kapsamaktadır. periferik ve optik nörit de rapor edilmiştir. sabit-kalıcı sekeller seyrektir. bunun dışındaki komplikasyonlar arasında; ölümcül kemik iliği nekrozu, pyelonefrit, nefrotik sendrom, menenjit, endokardit, parotit, orşit, ve süpüratif lenfadenit yer almaktadır. normal konakta da ortaya çıkabilmekteyse de, osteomyelit ve septik artrit, hemoglobinopatili çocuklarda daha sık görülmektedir.
    prognoz: enterik ateş bulunan hastada prognoz; acilen uygulanan tedavi, hastanın yaşı, daha önceki sağlık durumu, etken olarak bulunan salmonella’nın serotipi, ve komplikasyonların görünümü ile ilişkilidir. gelişmiş ülkelerde, uygun antibiyotik tedavisi ile mortalite 1%’in de altındadır. gelişmekte olan ülkelerde ise mortalite, tanı ve hospitalizasyondaki gecikme gibi nedenlerden dolayı 10%’un üstündedir.
64 entry daha
hesabın var mı? giriş yap