şükela:  tümü | bugün
  • asidorezistan özellikte, verem* hastalığı etkeni olduğunu bildiğimiz mycobacterium ailesine ait bakteri.
  • kendilerini yiyen makrofajlarin icinde sindirilmeden oyle durabilme ozelligine sahip bakteri. zira kendisi fagozom ile lizozomun birlesmesini engelleyebilecek kadar kudretli.
  • epitelial histiyosit olayı bundaydı sanırım. immün* sistem tarafından yok edilemeyen bir yapısı var. fakat hapis ediliyor. bu kompleks yapıya epitelial histiyosit deniyor. * immünite baskılandığında ise tekrar aktif olup ve bulaşıcı oluyor. bu nedenle yurtlara kayıtta akciğer grafisi istenir. eğer hastada tbc var ise kendisini belli eder. çünkü akciğerlerde gohn komleksi diye yapılar oluşuyor* bu da akciğer grafisinde belli oluyor.
  • xıx. yüzyılın başlarında avrupanın %70 i verem çünkü bağışıklık sistemi sanayi devrimiyle ve ağır çalışma temposuyla beraber zayıfladı. insanlarla tanışıklığı çok eskilere dayanan, mutasyon ve üreme hızı düşük düşük iq'lu ama konağını çok iyi tanıyan kurnaz bir bakteridir kendisi.
    hareketsiz, aerob...toksin, kapsül, spor oluşumu yok.
    immün sistemden nasıl kaçacağını iyi biliyor ve makrofajlar içinde canlı kalabiliyor.
    karanlık ortamda yıllarca kalabiliyorlar.
    actinomycetales ailesine mensup, aynı aileden nocardia ile benzerlik gösterir.
    hücre duvarında yüksek oranda lipit bulunur. bu sayede aside dirençli boyanır. nocordia ve m. tuberculosis aside dirençli boyanırlar. duvarında gram'lardan farklı olarak;
    arabino galaktan
    mikolik asit
    lipoarabinoman
    ... vb. bulunur.
    hücre duvarı liptleri;
    -mikolik asit
    -wax d; adjuvan
    -fosfolipitler; kazifikasyon nekrozu
    -muramil dipeptit; akciğerde granülom oluşumu
    ***trehaloz glikopeptitler(kord faktörü); akut inflamasyona yol açar. bakterinin bir arada bulunmasını sağlar. granülom oluşturur. immün sistem hücresinin kendisine ulaşmaması için lökosit göçünü engeller.
    lipitler birçok şekilde kendisine direnç kazandırır. makrofaj içinde tıpkı bir truva atı gibi yaşayabilirler.
    ppd(mantoux): pürfiye protein deriveleri deri testi: tüberkülozla tanışıp tanışmadığımıza bakmak için uygulanır. bcg aşısı olduysanız kızarıklığın çapı farklı, olmadıysanız farklı değerle tanı koydurur.
    arabinoz, galaktoz, mannız aşırı duyarlılık reaksiyonuna neden olurlar.

    ~zorunlu aerob
    ~kapnofilikler
    ~zenginleştirilmiş besiyerine gereksinim duyarlar; yumurtalı besiyeri, lawenstein-tensen besiyeri: rengi malaşit yeşili diğer bakterilerin üremesini engeller.
    kuruluğa dirençliler. gün ışığında 2 saatte ölüyorlar.
    hastadan balgam örneği alındığında içine naoh katılır diğer bakterilerin ölmesi için.
    m. tuberculosis ve m. bovis, tüberküloz(verem) sebebidir.
    m. lepra ise lepra etkenidir.
    ______________________
    damlacık yoluyla bulaşır. eskiden büyüyle bulaştığına inanılırdı.
    riskli grup: yaşlılar, aids'li, diyabetli, malnutrition'lu kişilerdir.

    ______________________
    1 ya da 3 basili inhale ettiniz ve ciğerlerinize kadar ulaştı. alveolar makrofaj geldi fagosite etti ama öldüremedi(nedenini biliyorsunuz). bölgesel kan damarlarından takviye ekip geldi makrofajı hapsetti ve bir granülom oluştu. (pirimer enfeksiyon) az sayıda basil dorman halde kalarak latent infeksiyon oluşturdu. bakteriyi üremeye devam edip granülomu yardı, lenf ve kand damarları yoluyla muhtelif yerlere dağıldı artık primer tüberküloz oldu. aradan bir miktar zaman geçtiği için buna geç reaktivasyon hastalığı diyoruz.
    aslında bu bakteriyi sekonder lenfoid organlara taşıyan yine bizim kendi immün hücrelerimiz. öldüreceğini sanarak alıp götürüyor bakteriyi. anlayacağınız immün sistem baskılandığı anda bakteriler ihya oluyor efendim sonra...sonrası malum akciğer tüberkülozuysa öksürük ve kan tükürmeye(hemoptiziye) yol açıyor.
    balgam tipi örnek teşhis için gerekli ayrıca arb dediğimiz boyamayla boyanıyorlar. bu boyamanın çeşitleri olarak;
    carbol fuchsin
    kinyoun boyama
    ziehl-neelsen boyama
    auramine-rhodamine boyama ile floresan mikroskopisi
    ___________________________
    eğer bir hasta tüberkülozla latent infekte olmuşsa interferon gama salınımı ile test yapılıyor.

    velhasıl kelam; üzüntüden, dertten, tasadan çivisi çıkmış şu dünyada uzak kalmak mümkün değil iyisi mi sizi bu sıkıntılardan çekip kurtaracak bir ipe sımsıkı tutunun...
  • mycobacterium tuberculosis tüberküloz veya verem hastalığının etkenidir.yerleşim organına
    göre; akciğer, plevra, adenit, böbrek, menenj ve milyer tüberküloz çeşitleri görülür. hastalık
    ile hücresel direnç ve aşırı duyarlılık birlikte görülürler. aşırı duyarlılık ölçülerek direnç ve
    enfeksiyon hakkında da bilgi sahibi olunabilir. aşırı duyarlılık tüberkülin testleri ile ölçülür.
  • işte bu tüberküloz kompleksinde mycobacterium tuberculosis ve mikobakterium bovis ve mikobakterium africanum'u içerir.

    mikolik asit içeren duvarından çıkan ince tüycükler gibi kord faktörü içerirler. işte bu kord faktörü de bu bakteriyi fagositozu önler. ayrıca duvarında yine mikozitler var. bunlar da fagolizozom içinde yaşamasını sağlar bakterinin. yani mikozitler makrofaj içinde yaşamasını sağlar bakterinin.

    en iyi virülans faktörü kord faktörü'dür.

    niasin ve nitrat redüksiyonu pozitifse tüberküloz diyoruz. negatifse non tüberküloz mikobakteriumlardır diyoruz.

    duvarındaki mikolik asit aside dirençli boyanmayı sağlar. ve dezenfektanlara en dirençli bakteri olmasını sağlar. ayrıca bu madde lepra'da da , nocardia'da da, rhodococcus equi'de de vardır. az da olsa corynebacterium diphteriae'dede mikolik asit vardır.
  • mycobacterium tuberculosis hücre duvarında mikolik asit (78-90 c'lu uzun yağ asitleri) ve cord faktör vardır. bu cord faktör virülansı sağlar.

    çoğu bakteri gibi bunun da peptidoglikan tabakası vardır ama incedir.

    ama diğer bakterilerde bulunmayan :

    1- arabinolaktan tabakası içerir.

    2- mikolik asit

    3- cord faktör içerirler. ki bu sayede makrofajlar fagosite ettiği tüberküloz bakterisini öldüremezler. bu sayede granülomlar oluşur.

    granulomlarında u şeklinde langans tipi dev hücre bulunur. işte o ortada biriken ve kazeifikasyon nekrozu olarak adlandırılan o yapı aslında mikolik asit'tir.

    etrafta da lenfositler bulunur.

    işte çocuklara yaptığımız o bcg aşısı çocuğu miliyer tüberküloz ve tüberküloz menenjit'inden korur. işte bu bcg aşısı'nın en sık komplikasyonu lenfadenit'tir. axiller lap yaparlar. ve lenf düğümünde o m.bovis dormant kalır. ve axiller diseksiyon yaptıran hastaların genelde ppd yanıtı negatifleşir. o nedenle bu hastalara ayaktan bcg yapılmalıdır.

    ayrıca genç bir hastada akciğerinde kitle varsa ve plevral efüzyon da varsa bu büyük ihtimalle tüberküloz hastasıdır. böyle bir durumda plevral efüzyondan adenozin deaminaz(ada) ölçebiliriz. yada daha kesin olsun diye pcr'la m. tbc dna'sı baktırabiliriz.

    tedavisi:

    izoniazid: bu ilaç mikolik asit sentezini bozar.
    ayrıca bunun bakterilerde oluşturduğu izonikotinik asit ile bakteri nikotinik asitinin antimetabolitidir. sonuçta koenzim a'nın sentezi bozulur ve hücrede h2o2 birikir.

    ayrıca yapısal olarak piridoksin'e benzediği için eksikliği gibi bulgu verir. ve hastalarda b6 vitamin eksikliğine bağlı nöropati görülebilir.

    ve ilaçla görülen sle'ye sebep olabilir. bunun da tanısında annti-histon antikorları kullanılır.

    mao inhibitoru gibi olduğu için ssri'lerin etkisini daha da artırırlar.

    etambutol: arabinogalaktan sentezini inhibe ederler. yan etki olarak da körlük yaparlar. eritrositler içinde depolanırlar. körlük yaptığı için 5 yaş altı çocuklara kullanılmazlar.

    çocuklarda bunun yerine paraaminosalisilik asit kullanılır. bu da yapısal olarak sulfonamidlere benzerler. sulfonamid gibi paba'nın dihidro pteroik asit'e dönüşümünü inhibe ederler.(tıpkı dapson gibi.)

    pirazinamid: hücre içi bakterilere yani dormant basillere karşı etkilidir. gut yapar.

    rifampisin: dna bağımlı rna polimeraz'ı inh.eder. bu enzim de transkripsiyonda görevlidir.

    streptomisin: bu bir aminoglikoziddir. ve tüm aminoglikozidler hücreye oksijen bağımlı bir şekilde alındığı için bu ilaç kaviter lezyonlara en etkili ilaçlardır.

    sikloserin: ilaca dirençli tüberküloz tedavisinde kullanılır. alanin sentaz ve rasemaz enzimlerini inhibe eden bir alanin antimetabolitidir. bu sayede pepdidoglikan sentezi olmaz.

    bu ilaç ta bir nmda blokörüdür. ve bu nedenle psikoz yapar. ve hastalarda psikiyatrik sorunlara yol açabilirler.

    etionamid: bu ilaç yapısal olarak izoniazid'e benzer. tıpkı bunun gibi mikolik asit sentezini inhibe eder. ve otonom ganglion blokajı yaptığı için hipotansiyon yaparlar.

    ayrıca (bkz: #80815043) ,(bkz: #80815352) ve(bkz: #80814745), (bkz: #80814701).

    edit: linkler eklendi, konu bütünlüğü açısından.
  • mycobacterium tuberculosis tedavisi en az 6-9 ay sürer. bu tedavide olmazsa olmaz izoniazid + rifampisin'dir. eğer bu iki ilaca direnç gelişirse bu duruma mdr tüberküloz denir.

    kaviter lezyonlara en etkili ilaç streptomisin'dir.

    pirazinamid ise asit ph'larda(ph 5,5'un altında) etkilidir. yani makrofaj içindeki yada lizozom içindeki basillere etkilidir.

    izoniazid: bu bir ön ilaçtır bunu mycobacterium tuberculosis bakterisi aktif hale getirir. bu ilaç mikolik asit sentezini inhibe eder.( bunun sentezini bozan diğer ilaç ise etionamid'dir.) ilaca bağlı lupus yapar.

    yavaş asetilleyiciler'de daha fazla olmak üzere b6 vitamini eksikliğine bağlı nöropati görülür.

    hızlı asetileyicilerde dsiprofloksasinaha fazla hepatit görülür. g6pd eksikliğinde hemoliz yapar.

    etambutol: arabinozil transferaz'ı inhibe eder. bu ve izoniazid gebelerde en güvenilir ilaçtırlar. hepatit yapmaz ama retrobulber nörit yapıp görme keskinliğini bozabilir.

    pirazinamid: nötral ph'ta etkisiz ama ph 5,5'in altında etkilidir. hepatit yapar. bu ilaç hiperürisemi yapıp gut'u provake eder.

    tüberküloz tedavisinde fda'nın onay verdiği 3 kinolon:1- siprofloksasin, 2-levofloksasin 3-moksifloksasin'dir.

    edit: bilgi ekleme.
  • mycobacterium tuberculosis ne gram pozitifler gibi teikoik asit içerir ne de gram negatifler gibi lipopolisakkarid içerdiğinden gram boyayla boyanmazlar.

    mycobacterium tuberculosis'de mikolik asitler arabinogalaktan tabakaya bağlanır. işte anti tbc ilacı olan etambutol bunun sentezini bozar.

    ayrıca yapısındaki kord faktörü antifagositik özelliği verir. ve yine bu kord faktör sayesinde granulom yapısı oluşur.

    sadece larinks ve akciğer tüberkülozu bulaştırıcıdır.

    mycobacterium tuberculosis'in salgıladığı erken endozomal otoantijen sayesinde makrofaj içindeki fagozom-lizozom birleşmesini önler.

    ppd bakteriyle karşılaştıktan yaklaşık 3-6 hafta sonra pozitif olur.

    mycobacterium tuberculosisu boyamak için hem ezn hem de florasan mikroskopta kullanılan auramine rhodamine boyası kullanılır.

    mycobacterium tuberculosis'da sadece niasin testi pozitiftir.

    mycobacterium tuberculosis tedavisinden 3 hafta sonra genellikle balgamında arb bakteri negatifleşir.

    edit: bilgi eklendi.

hesabın var mı? giriş yap