şükela:  tümü | bugün
  • ökaryotik kromozomların sonlarında tekrar eden ve insanlarda ttaggg şeklinde olan dna sequence'larıdır. kromozomun fiziksel yapısını korurlar.
  • dna replikasyonu sonucunda kaçınılmaz olan kısalma işte bu bir işe yaramayan sequencelardan olur. böylece kod içeren dna parçaları zarar görmez. peki bu telomerler kısala kısala bitmiyo mu? sonunda asıl dna koduna sıra gelmeyecek mi? hayır efendim gelmeyecek. her kısalmadan sonra telomerase (telomeraz) uçlara tekrar telomer ekler ve sorunu ortadan kaldırır. ortalıkta telomeraz varsa bölünme sürekli devam eder. bir çok kanser vakasında bu telomerazın payı büyüktür.
  • kromozomun bitiş kısmı. bu özel yapı, doşğrusal dna moleküllerinin kendi kendini üretmesi ve dengeli yapısını koruması işlerine yarar transkripsiyon: bir dna parçasından kopyalanan rna sentezi.
  • telomerler kromozom uçlarında altı tane bazın tekrarından oluşan dna dizileridir. bu altı baz insan da ttaggg, 5-7 bin kez tekrarlanır. telomer tekrarları her hücre bölünmesinde kısalır. kritik uzunluğa erişen telomerler hücre bölünmesini durdurur.

    telomerler memeli hücrelerinde bilinen tek rna-reverstranskriptaz olan telomeraz tarafından sentezlenir. telomeraz 1990 ların başında blackburn tarafından bulunmuş bir enzimdir. normal dna sentezi dna yı kalıp olarak kullanıp yine dna sentezlerken, telomeraz proteinin yapısına katılan rna yı kalıp olarak kullanarak (rna virüsleri gibi) dna sentezler.

    telomeraz hipotezi ilk olarak sscb de çalışan bir bilim insanı olevnikov tarafından 1971 yılında ortaya atılmıştır. olevnikov; normal dna sentez mekanizmalarıyla kromozomların uçlarının sentezlenemeyeceğini teorik olarak ileri sürmüştür. ertesi sene dna hipotezini ve dna sentezi hipotezlerini bulan j.d. watson(evet çift sarmal watson, watson ve crick teki) olevnikov un teorisini desteklemiştir. ancak 1980 lerin sonunda telomerlerin her hücre bölünmesinde kısaldığı deneysel olarak gösterilebilmiştir.

    peguenin notu:
    okulun son senesinde tanıştığım başımın tatlı belası konu. ilk duyduğumda "ne kromozomlar kısalıyor mu? habi be" demiştim. sonra bir de işin içinde reverstranskriptaz olduğunu öğrenince aklım başımdan gitmişti. bilinen her şeyin tam tersi meknizmalarla hem de acayip bir canlıda değil insanda bulunan bir şey. bence moleküler biyoloji teorileri içinde en heyecen vericilerden biri.
  • telomerler dna'ların uç kısımlarıdır. genetik bilgilerimizin koruyucu kalkanları sayılır. hücre bölünmesiyle onlar da kısalmaktadır. kimyaları, uzantıları oldukları dna zincirine benzer. telomerler dna'ları koruma vazifesini üstlenmiş olmasalardı hücre bölünmesi sonucu kromozomlarımız kısalır, bu da genetik bilgilerimizi kaybetmemiz anlamına gelirdi. kromozom uçları birbirine yapışabilir, yıpranabilir ve dış etkilere karşı korunmasız olurlardı. telomerler sayesinde genetik bilgimiz eksilmeden hücre bölünmesi gerçekleşiyor. ve bilindiği gibi hücre bölünmesi yaşamın devamı anlamına geliyor.

    bir hücre, içinde ters gidebilecek her şeye karşı önlem alabiliyor. örneğin; bozulmuş bir dna çok tehlikeli olduğundan, hücre bunu fark edip onarabiliyor. uçlarındaki telomerler olmasa, hücre sağlıklı bir dna'yı bozuk olarak algılayıp onu onarmaya çalışırdı. ancak bozuk olmayan bir dna'ya müdahale etmek, hücrenin kanser olmasına ve ölümüne yol açabilir. telomerler bu aşamada da dna'ları koruyor.

    telomerler koruyucu kalkan görevlerinin bedelini, bölünmede kısalarak ödüyorlar. çok kısaldıkları zaman hücre artık bölünemiyor ve aktivitesi duruyor. bu da hücrenin ölümü anlamına geliyor. telomerler insan hücrelerinin 50-100 kez bölünmesine olanak sağlıyorlar. insan hücreleri telomer limitine ulaştığında, ölen hücrelerin yerine yenileri gelmezse, kırışıklık ve daha zayıf bir bağışıklık sistemi gibi belirtiler gözleniyor. bu süreç yaşlanmanın yanı sıra, kanser ve yüksek ölüm riskiyle de ilişkili.
  • telomer üzerinde yapılmış deneyler için:

    http://www.lnl.infn.it/…ons/pdfs/059_b_95_b090.pdf.
  • 2009 tip nobelinin musebbibi kromozom parcasi.
  • telomerin yaslilarda hafiza ile iliskisini gosteren bir deneyin makalesi icin:
    http://www.sciencedirect.com/…9faba4e983bd0e30b148b
  • ökaryotlarda bulunup prokaryotlarda bulunmaz, bunun nedeni de prokaryotların çembersel dna yapılarıdır, çünkü bu sayede dna replikasyonu kayıpsız gerçekleşebilir. yani telomerlere ihtiyaçları da yoktur.

    telomer kısalmasını engelleyen enzim telomeraz, sürekli bölünen hücrelerde (örneğin kök hücreler) aktifken, vücut (somatik) hücrelerinde aktif değildir. telomerazın aktif olduğu bir hücre daha vardır ki, tam da bu sebepten dolayı telomer uzunluğunun "ölümsüzlüğe" giden yol olduğu düşünülmeye başlanmıştır: tümör hücreleri. bu hücreler sürekli bölünür, bu nedenle de telomer uzunluklarını sabit tutma gereksinimi duyarlar, bunu da telomeraz aktivitesi sayesinde başarırlar. çalışmalar göstermiştir ki, telomeraz aktivitesi canlandırılmış olan memeli hücreleri, sonsuza kadar bölünebilmektedir; ancak aynı zamanda kanser belirtileri göstermektedirler. kısacası, şu anki bilgimiz çerçevesinde insanlar sonsuza dek yaşatılabilirler, tek bir yan etkiyle: her yanlarında kanser olması.

    (bkz: e ne anladım ben bu işten)