long-term potentiation

• long-term potentiaton belleğin hücresel mekanizması olarak öne sürüldüğünden beri zorlu deneysel manipülasyonlar ile sınandı. ltp’yi engelleyen girişimlerin büyük kısmının bellek edinimi veya ekspresyonunu da bozuyor olması ltp’nin bellekteki rolünün genel kabul gören klasik bir bilgi olmasıyla sonuçlandı. öyle ki, ltp araştırmaları sırasında tanımlanan proteinleri kontrol ederek artık bellek mühendisliği dahi yapılabiliyordu. yine de, ltp ve bellek arasında doğrudan nedensel bir ilişki kurmak belleğin biyolojik lokusunu tanımlayamıyor olmamız nedeniyle şimdiye kadar başarısız oldu. geçtiğimiz günlerde thomas südhof’un ekibinin yayınladığı bir preprint mevcut literatürden büyük ölçüde farklı olarak ltp’nin bellek fonksiyonları için büyük ölçüde gerekli olmadığını gösterdi! kısaca, deney hayvanlarının hipokampus ve striatum bölgelerinde, spesifik olarak ampa reseptörlerinin aktivite-bağımlı eksositozuna (ltp sırasında gerçekleşen ana olaylardan biri) aracılık eden snare kompleksinin bir parçası olan syntaxin 3 proteinini ortadan kaldırarak ltp’yi inhibe ettiler ve bu deneysel manipülasyonun bazal transmisyon üzerine herhangi bir etki göstermediğini doğruladılar. bu hayvanlar ltp’nin ortadan kalkmasına rağmen büyük ölçüde intakt bir bellek fonksiyonuna sahipti, ancak edindikleri bilgileri bazı davranışsal çıktılar ile ilişkilendiremiyorlardı. bu yeni ve şaşırtıcı bulgular, ltp’nin rolünün belleğin edinimi, depolanması veya ekspresyonu olmadığını ancak o belleğe farklı özellikler kazandırmaktan sorumlu olduğunu gösteriyor. bu yeni bulgular önceki araştırmaların tekrar yorumlanmasını zorunlu kılıyor ve öğrenme ve bellek alanında yeni bir dönemi başlatıyor.
  
  https://www.biorxiv.org/…22.01.04.474865v1.full.pdf