ateroskleroz ^*

• (bkz: arteriosclerosis)
• sınava çalışırken aklımda kalması için alper tunga kavırı yaptığım hastalık:
  
  endotelin öldi mü
  trombüsün kaldı mu
  miyokardın enfarkt mı
  imdü yürek yırtılur.
• aterosklerozun, vasküler endotelyal hücrelerin mekanik, biyokimyasal veya inflamatuar hasarı sonucu geliştiği düşünülmektedir. endotelyal hasar dolaşımdaki monosit ve lenfositilerin endotele bağlanmasını stimüle eder. bu hücreler, damar duvarına girerler ve düz kas hücreleri ile fibroblastların proliferasyonunu stimüle ederler. buna bağlı olarak fibröz plak gelişir. hasar gören endotelyal hücreler trombositlerin agregasyonu ve aktivasyonu için bir odak oluşturur. aktive trombositler düz kas hücrelerinin ve fibroblastların daha çok proliferasyonuna neden olan büyüme faktörlerini salgılar. plak damarı tıkayacak kadar genişleyebilir veya rüptüre olarak embolilere neden olabilir.
• halk arasında damar sertleşmesi olarak bilinen ateroskleroz orta ve büyük damar iç yüzlerinde kan ile teması olacak şekilde aterom plaklarının oluşmasıdır. bu hastalığın gelişmesindeki risk faktörleri yaş, cinsiyet, tütün kullanımı, kolesterol yükseliği, hipertansiyon, şeker hastalığı ve aile hikayesidir.
  kan ile teması bulunacak şekilde oluşan bu aterom plakları hastalığın ilerlemesiyle olduğu yerde büyümeye devam ederek kan akışını engelleyebileceği gibi, yırtılmasıyla içindeki pıhtılaşma oluşturan maddelerin açığa çıkması sonucuna da yol açabilir. bu oluşan pıhtı, ya oluştuğu yerdeki damarda hızlı bir tıkanmaya yol açar ya da kan akımı ile ilerdeki organları besleyen daha küçük damarlara taşınarak bu damarlarda tıkanmaya neden olabilir.
  kısaca özetleyecek olursak damar sertliği oluştuğu yerde ve yırtılmasıyla taşındığı yerde kan akımını azaltır ya da bloke eder. bu da ilgili organda hastalıklara yol açar. koroner damar hastalığı, periferik damar hastalığı, karotis arter hastalığı gibi klinik hastalıkları oluşturmaktadır.
• kandaki yüksek kolesterolün yükselmesi sebebiyle neden olur.
• atardamarlarda gözlenen damar sertliği. dinamik inflamatuar ve tüm arter yataklarını tuttuğu için panvasküler hastalıktır. endotel disfonksiyonuile başlar. endotelyal adhezyon molekülleri artar, lökosit adhezyonu gerçekleşir. endotel geçirgenliği artar.
  yağlı iz oluşumu ile devam eder. yağlı iz oluşumu aterosklerozun ilk lezyonudur. bu aşamada intima tabakasında köpük hücreleri oluşur.
  akabinde aterosklerotik plak gözlenir. nekrotik kor ve fibröz kep oluşur. fibröz kep incelip, yırtıldığında damarın çapına göre trombüsoluşumu gözlenebilir. küçük arterlerde tıkayıcı(bkz: iskemi), büyük arterlerde yıkıcı etki gösterir.(bkz: anevrizma)(bkz: rüptür)(bkz: emboli)
• nazım’ın anjina pektoris şiirinde de değindiği,damar lümeninin çeşitli nedenlerle daralması sonucu hedef dokuya yeterli kan akımının sağlanamadığı klinik durum
• halk arasında damar sertleşmesi olarak bilinen ateroskleroz, atar damarların en iç tabakasında kolesterol, yağ ve enflamatuar atıkların birleşerek oluşturdukları plak adını verdiğimiz darlık sonucu kan akımının azalması olayıdır. kan akımının azalması dokunun beslenmesinin bozulmasına ve ciddi sistemik sorunlara neden olur. özellikle beyin kanaması, kalp krizi gibi en çok ölüme sebebiyet veren hastalıkların birçoğunda temel neden damar sertliğidir.
  
  hatalığın oluşmasında genetik ve çevresel faktörler birlikte rol oynamaktadır. ailesinde ateroskleroz öyküsü bulunan bireylerde hastalığa yakalanma riski çok daha yüksektir. damarlarda oluşan yapısal bozuklukların onarımı yavaşladığı için hastalık ileri yaştaki bireylerde daha yaygındır. sigara, yüksek kan kolesterol seviyesi, obezite, diyabet, yetersiz fiziksel aktivite, sağlıksız beslenme, stresli yaşam, yüksek tansiyon başlıca risk faktörleridir.
  
  görülen belirtiler damar sertliğinin oluştuğu bölgeye göre farklılık gösterir. kalp damarlarının sertleşmesi durumunda kalp kasının kasılıp gevşemesinde birtakım sorunlar oluşur ve bu durum kalpte ritim bozukluğu gibi birçok ciddi soruna sebep olur. bu tarz durumlarda göğüs ağrısı ve vücudun çeşitli yerlerinde morarmalar ortaya çıkabilir. kalp damar tıkanıklığı vakalarında kalp krizi riski de oldukça yüksektir. ayaklar veya bacaklardaki damarlarda sertleşme oluşumu kramplar ve kasılmalar şeklinde kendini belli edebilir. beyin damarlarında sertleşme ise görme ve konuşma bozuklukları, bilinç kaybı ve benzeri durumlar ortaya çıkar. böbreklerde damar sertliği ise böbrek yetmezliği ve hipertansiyon gibi böbrek fonksiyonlarının bozulmasına bağlı çeşitli sorunlar görülebilir.
• insan gerekli kilo vermeyi, sporunu vs yapıp sigarayi bırakıp yediğine içtiğine de dikkat edince geçmeli diye düşünüyorum, çünkü sonuçta damardaki yağlanma ise vücudun yanımda olduğu gibi bunda da zayıflama olmalı bence ya.
  tabi bu düşüncenin neden mantıksız olduğu konusunda da aydınlatan olursa ona da okeyim.
• ateroskleroz bir "eğrinin altındaki alan" (bkz: area under the curve) (bkz: auc) problemidir. çok çok basitleştirirsek, apolipoprotein b[1] sayınızın "sınırın" üstünde oluş miktarı ve üstünde olduğu süre kadar risk biriktirirsiniz.
  
  zayıflamaktan farkı şudur; adipositlerin görevi gerektiğinde yağ depolamak, sonra da onu geri kullandırmaktır; yani sürecin tersinirliği doğası gereğidir. ama ateroskleroz bir yağ depolama problemi değildir, kanda yağı dolaştıran kimi partiküllerin damarın endotel dokusunun arkasına kaçarak kendini düzeltemeyen bir kronik enflamasyon sürecine yol açabilmesi, o enflamasyonla başa çıkmaya çalışan başka bir hücrenin şişmanlayıp şişmanlayıp bir anda patlayabilmesi ve daha fazla komplikasyonlara yol açabilmesidir. nasıl bir balonun ne zaman patlayacağını tam olarak bilmiyorsanız (üstüne patlamanın yol açabileceği komplikasyonları da bilmiyorsanız) bu sistemde de kritik noktayı geçiş eşiğini tahmin etmek imkansızdır.
  
  dahası ilk bahsettiğim "sınır" bile aslında tam olarak bir sınır değildir; sınırın altında da "ne kadar düşük o kadar iyi" dinamikleri işler.
  
  bu detaylar önemsizdir; şuan ne şekilde olursanız olun rasyonel olan apo-b'yi olabildiğince düşürmek ve o düşük halinde olabilidiğince uzun vakit geçirmeye bakmaktır, yüksek kötü kolesterolle geçirdiğiniz her gün ileride aleyhinize atacağınız ekstra bir zardır.
  
  [1] en yaygın "kötü" kolesterol ölçümü ldl-c'dir, yani o partiküllerin taşıdığı kolesterol içeriğidir, ama damarların arkasına kaçan partiküllerin kendisi olduğundan riskle doğrudan ilişkisi olan onların sayısıdır. apo-b direk aterosklerotik partikül sayısını verir, ldl-p hakeza partikül sayısına bakar, ve bunlar kişinin genetiğine göre ldl'in kolesterol içeriğiyle %25 eksi artı uyuşmazlık içinde olabilir, yani riski az veya çok gösterebilir.