alzheimer

• “fda 20 yıl sonra ilk kez bir alzheimer ilacına onay verdi. ilaç beta amiloid odaklı bir etkiye sahip. koruyucu veya kökten tedavi edici olmayacak, ancak hastalığın yavaşlatılması ve bazı belirtilerin yumuşatılmasında daha etkili olmasını bekliyorum.”
  link / prof. dr. tayfun uzbay
  
  edit:
  aşağıda, prof. dr. çağhan kızıl'ın alzheimer hakkında 9 bölüm halinde oluşturduğu bilgi paylaşımını bulabilirsiniz. bölüm detaylarına aşağıdaki linklerden ayrı ayrı ulaşabilir ya da bir alt kısımda tamamını okuyabilirsiniz.
  
  - 1. bölüm
  - 2. bölüm
  - 3. bölüm
  - 4. bölüm
  - 5. bölüm
  - 6. bölüm
  - 7. bölüm
  - 8. bölüm
  - 9. bölüm
  
  bölüm 1:
  alzheimer nedir?
  alzheimer, demansa yol açan en yaygın hastalıktır. demans, beynin düşünme, hatırlama ve muhakeme yeteneklerini kaybetmesi sonucu oluşan semptomatik durumdur. dünya üzerinde her üc saniyede bir kişiye demans tanısı konmaktadır. bir hastalık ya da yaralanma sonucu ortaya çıkınca geri dönüşsüz, ancak ilaçlar, alkol, hormon tedavisi, vitamin eksikliği ya da depresyon sonucu ortaya çıkarsa, demans geri döndürülebilir.
  
  demansın birçok çeşidi vardır: örneğin, alzheimer, vasküler demans, lewy body, frontotemporal demans, parkinson, huntington, creutzfeld-jakob sendromu, niemann-pick hastalığı, multipl skleroz, posterior kortikal atrofi gibi demanslar enderdir.
  
  alzheimer'a yakalanma riski 70 yaş altında %3, 70-80 yaş arası %17, 80-90 yaş arası ise %60'dir. alzheimer hastalarının %62'sı kadın, %38'i erkektir. alzheimer hastalarının %60'ı evlerinde bakılmaktadır. sadece abd'de alzheimer hastalarına yakınları, yılda 17 milyar saat ücretsiz bakım yapmaktadır. eğer alzheimer'in ortaya çıkışını 5 sene ileriye atabilen bir tedavi yöntemi geliştirebilirsek, alzheimer vakalarının %36 azalacağı öngörülmektedir.
  
  bölüm 2:
  alzheimer, erken, orta, geç olmak üzere 3 ana aşamaya ayrılır. erken aşamada kelime seçiminde zorluklar, yeni okunanlarin hatırlanamaması, planlama ve organizasyon bozuklukları gibi hafif etkiler görülür.bu aşamaya mild cognitive impairment (mci) denir.
  
  mci taraması için üç temel bilişsel test vardır.
  - ilki, episodik hafıza taraması. bu test ile yeni bilgiyi öğrenme, depolama ve belli bir zaman sonra kullanma kapasitesine bakılır.
  
  - ikincisi, işlevsel fonksiyon testidir. belli bir amaç ile hareket etme becerileri ölçülür. örneğin, dikkatini odaklama, fikir üretebilme, belli bir konu üzerinde muhakeme yapabilme gibi.
  
  - üçüncüsü ise işlem hızı testidir. kişinin belli bir uyarana karşı vereceği tepkinin hızını ölçer. mci durumunda bu tepkiler, sağlıklı insanlara oranla yavaşlar.
  
  alzheimer'in orta aşamasında, motor fonksiyonlarda azalma, günlük rutin işlemlerin yapılamaması, duygusal ve kişilik değişiklikleri, yol bulamama gibi belirtiler ortaya çıkar. son aşama alzheimer'da ise etrafı tanımama, hafızanın büyük oranda kaybı, kişilik bozuklukları, iletişim bozukluğu gibi sorunlar yaşanır. bu aşamada hasta, bakıma muhtaçtır.
  
  alzheimer'in erken aşamalarındaki kan testleri kesin sonuc vermeyebilir. örneğin tiroid hormonunun yüksek olması, vitamin b12 eksikliği, kalp-damar hastalıkları, diyabet alzheimer ile ilişkisi olabilen durumlardır. ancak bu konuda farklı fikirler vardır. nörologlar, çeşitli görüntüleme metodları ile demansa yol açan nedenleri bulmaya çalışırlar. örneğin ct (computed tomography) ile beyinde demans durumunu yaratan başka etken var mı diye bakılır (örneğin beyin tümörü, hematom, ya da damar tıkanıklığı).
  
  başka bir görüntüleme metodu da mr (magnetic resonance)'dır. burada, manyetik alan kullanılarak beynin şekli incelenir. mci durumunda beyinde değişiklik görülmez.ancak geç aşamalarda beynin bazı bölgeleri normale oranla küçülür. mr ile bunlar tespit edilebilir.
  
  pet (positron emission tomography) ise başka bir inceleme metodudur. radyoaktif elementler kullanılarak beynin yapısı çok detaylı biçimde incelenir. alzheimer durumunda görülen beyin değişiklikleri pet ya da pet/ct birleşimi ile belirlenebilir. demans tanısı için zihinsel aktivitenin ve muhakeme yeteneğinin azalması asıl kriter iken, alzheimer tanısı konması için birçok test yapılmalıdır. nörologlar bu testleri en doğru biçimde yapmaktadır. alzheimer için erken teşhis şu anda mümkün değildir. kandan ya da vücuttan alınan örneklerle bir erken teşhis metodu geliştirilmesi (biyomarker analizi) alzheimer araştırmalarında önemli bir alan teşkil etmektedir.
  
  bölüm 3:
  her 60 saniyede bir kişiye alzheimer teşhisi konmaktadır. dünya üzerinde 40 milyona yakın insan alzheimer ile yaşamaktadır. 2050 yılında bu sayının 140 milyona çıkması beklenmektedir. alzheimer hastalarına bakımın yıllık maliyeti yaklaşık 700 milyar dolardır.
  
  alzheimer hastalarının bir kısmı kalıtsal olarak bu hastalığa yakalanmıştır (%10). alzheimer vakalarının %90'inin kalıtsal olmadığına inanılmaktadır. çevre, bilişsel kapasite, beslenme, fiziksel aktivite, sigara gibi etkenlerin rol oynadığı düşünülmektedir.
  
  alzheimer için risk faktörleri arasında yüksek kan basıncı, obezite, diyabet, sigara kullanımı, hareketsizlik gibi nedenler bulunmaktadır. bilişsel aktiviteyi tetiklediği için alınan eğitimin uzunluğu, alzheimer'in ortaya çıkmasına azaltıcı etki yapmaktadır. risk faktörlerini azaltmak, alzheimer'a yakalanma riskini düşürmektedir. fakat "bu hastalığa yakalanmamak için nelerin kesinlikle yapılması ya da yapılmaması gerekir?" sorusunun kesin yanıtı yoktur. hastalığın mekanizması tam anlamıyla açığa kavuşmuş değildir.
  
  alzheimer teşhisi konan ilk kişi auguste deter'dir. 1901 kasım'ında frankfurt kliniğine gelen hasta, alman doktor alois alzheimer tarafından muayene edilmiştir. kısa süre içinde hafıza kaybı ve gerçekle bağlantı yitimi yaşamış, nisan 1906'da yaşamını yitirmiştir. dr. alzheimer, august d.'nin beynini incelediğinde normalın dışında iki yapı bulmuştur. bunları, “plak” ve “fibril” olarak adlandırmıştır. bugün biliyoruz ki bu iki yapı, alzheimer hastalığının iki temel patolojik özelliğidir.
  
  dr. alzheimer'in 1906'daki çalışmalarından beri beyinde plakların varlığı bilinse de, bu yapıların içindeki protein ancak 1984'de bulunmuştur. amiloid-beta42 denen bu proteinin, alzheimer hastalarında beyinde ve damar etrafında biriktiği ortaya çıkarılmıştır. plaklar, amiloid denen kısa bir proteinin birikerek ve birbirleriyle etkileşime girerek daha büyük yapılar oluşturması sonucu meydana gelir. alzheimer olmayan hastaların beyninde de plaklar oluşabilir, ama beyninde plak olmayan alzheimer hastası çok azdır. amiloid-beta42, aynı zamanda down sendromlu insanlarda da beyinde birikmektedir. amiloid-beta42 proteininin etki mekanizması, oluşum süreci, birikme dinamikleri ile ilgili çalışmalar vardır. çeşitli metodlarla amiloid plakları beyinden uzaklaştırıldığında, bilişsel azalmanın yavaşladığı bulunmuştur. yakın zamanda son aşamaya gelen bir ilaç, amiloid plaklarını azaltmasına rağmen insanlarda alzheimer'i geriletemediği için geri çekilmiştir.
  
  amiloid plaklarının hastalığın ana nedeni olup olmadığı konusunda büyük görüş ayrılıkları vardır. alzheimer araştırmaları ve ilaç geliştirme çalışmaları, bir başka patolojik etken olan fıbrillere odaklanmaya başlamıştır.
  
  bölüm 4:
  alzheimer'in iki genel tipi vardır: kalıtımsal ve olmayan (sporadik). 1990'larda, alzheimer hastalarında görülen bazı mutasyonlar bulunmuştur. 3 gen mutasyonu alzheimer riskini arttırmaktadır. bu genlerin adları psen1, psen2 ve app'dir.
  
  ardıl çalışmalar ile, şu anda 30'un üzerinde gen bölgesinin alzheimer'a yol açabileceğine dair veri bulunmaktadır. app, amyloid plaklarını oluşturan kısa proteinin üretildiği daha büyük proteindir. bu gendeki mutasyonlar plak oluşumunu ya arttırır ya da azaltır.
  
  1991 yılında amiloid kademe hipotezi ortaya atılmıştır. buna göre, amiloid plakları oluşturmakta, plaklar da sinir hücreleri içinde tau denen başka bir proteinin işlevini bozmaktadır. işlevsiz hale gelen tau, sinirlerin ölümüne yol açmaktadır. amiloid kademe hipotezi, son yirmi senede alzheimer araştırmalarının merkezine oturmuş ve en inanılan hipotez haline gelmiştir. bu hipotezi temel alarak binlerce ilaç gelişirme denemesi yapılmış,plakları ortadan kaldıran ya da azaltan kimyasal maddeler bulunmuştur. ancak bu kimyasallar, insanlarda ya etkili olmamıştır, ya da hastalığın seyrinin sadece yavaşlatmaktadır. son 15 senedeki araştırmalar, amiloid hipotezinin yeniden düşünülmesini sağlamıştır. çünkü, amiloid plaklarını ortadan kaldırmak, bilişsel kapasitede biraz artış sağlasa da alzheimer'i tedavi etmemektedir. birçok ilaç şirketinin amiloide dayali ilaçlarının da başarısızlıkla sonuçlanması üzerine, alzheimer araştırmaları farklı bakış açılarına ihtiyac duymaktadır. bu bakış açılarından biri, amiloid plaklarının başlangıcının, hastalığın teşhis edildiği geç yaşlardan çok daha önceye dayandığı, ve bu aşamadan sonra amiloidin ortadan kaldırılmasının hastalığın seyrine bir etkisi olmadığı yönündedir.
  
  alzheimer'da amyloid kadar etkili olduğu düşünülen bir protein de tau adı verilen bir proteindir. şu ana kadar hiçbir alzheimer hastasında tau geninde (mapt) mutasyon görülmemiştir. tau mutasyonları, başka bir tip demansa yol açar: frontotemporal demans (ftd). mutasyona ugramasa bile, tau proteini, alzheimer durumunda saçak şeklinde bir yapı oluşturarak sinir hücrelerinin ölümüne yol açmaktadır. bu saçağın nasıl oluştuğuna dair veriler bilinse de, amiloid'in tau saçaklarına nasıl yol açtığı kesin olarak bilinmemektedir.
  
  bölüm 5:
  klasik olarak alzheimer, sinir hücrelerinin öldüğü ve bu nedenle de nörodejeneratif olarak tanımlanan bir hastalıktır. erken patolojik etkiler ilk önce beynin küçük bir kısmında ortaya çıkar. yıllar içinde bu etkiler yayılarak üst ve ön beyin loblarına sıçrar. patolojinin ilk görüldüğü yer hafıza ile ilgili, sonraki aşamalardaki beyin bölgeleri, motor fonksiyonlar (hareket, el becerisi vs) ve konuşma yetenekleri ile ilgilidir. bu bölgeler etkilendiğinde, alzheimer'in semptomları da ortaya çıkmaya başlar. sinir hücreleri ölmeden önce başka hücrelerle bağlantılarını koparırlar. alzheimer'in etkisi böyle başlar. ilk ölen hücreler asetilkolinerjik denen bir hücre tipidir. erken ilaç geliştirme çalışmaları bu sistemin etkinliğinin azalmasını önlemeye yönelik olmuştur.
  
  asetilkolin, belli sinir hücreleri tarafından salgılanan bir sinir iletim maddesidir. bu maddenin azalmasını önlemek, alzheimer'i önleyebilir fikri ışığında, asetilkolini beyinde arttıracak ilaç denemelerine gidilmiştir ancak bu yol bir sonuç vermemiştir. daha önce bahsettiğimiz amiloid plaklarını önlemeye çalışmak eş zamanlı bir yöntem olmuştur ancak bu bakış açısı da başarılı sonuç vermemiştir. bu başarısızlıklar, bize alzheimer'in tedavisi için başka yerlere bakmamız gerektiğine dair ipuçları vermektedir. son yıllarda, bağışıklık sisteminin alzheimer için önemli bir faktör olduğuna dair kanıtlar çoğalmaktadır. gwas denen bir teknik ile, alzheimer hastalarının genetik yapısına bakıp, hasta olmayan insanlarınkiyle karşılaştırılmıştır. bazı genlerdeki mutasyonların sadece alzheimer hastalarında olduğu sonucuna varılmıştır. bu genlerden iki tanesi apoe ve trem2 denen genlerdir. bu iki genin ürettiği proteinler, vücudumuzda bağışıklık sisteminin özelleşmiş bazı hücrelerinde bulunmaktadır.
  
  bağışıklık sistemimiz, amiloid plaklarını zararlı görüp, onlara saldırmakta ve küçültmeye çalışmaktadır. fakat apoe ve trem2 mutasyonlarında, bağışıklık sistemi bu işlevini yerine getirememektedir. plak oluşumu artmakta, hastalığın ortaya çıkması hızlanmaktadır. bağışıklık sistemi, alzheimer ile mücadele etmeye çalışırken aynı zamanda sinir hücrelerine zararlı olabilecek maddeler de salgılar. bunlar bağışıklık sisteminin kendi işleyişi için gerekli, ancak ortamda uzun süre bulunduğunda başka hücrelere zaralı maddelerdir. yani, bağışıklık sistemi hem hastalıkla mücadele ederek pozitif, hem de sinir hücrelerini etkileyerek negatif olabilir. bağışıklık sisteminin bu ikili etkisini çontrol etmeye çalışmak, alzheimer çalışmalarında önemli bir alan teşkil etmektedir.
  
  bağışıklık sisteminin durumu, alzheimer için risk faktörüdür. deneysel modellerde bağışıklık sistemi tepkisini yok etmek, alzheimer semptomplarını azaltmıştır. farklı çalışmalar, tersini iddia etmektedir. alzheimer'in moleküler nedeni hala bir bilinmeyendir. başka hücre çeşitleri de alzheimer'in ortaya çıkmasında rol oynayabilir. alzheimer hastalarında görülen semptomlardan bir tanesi, yeni sinir hücresi üretiminin azalmasıdır. beynimizin bazı bölgelerinde, kök hücre denen özel hücrelerden sinirler yapılabilmektedir. fakat alzheimer durumunda kök hücreler etkinliklerini kaybetmektedirler. deneysel çalışmalar, yeni sinir hücresi yapımının alzheimer'i geriletebileceğine dair ipuçları vermiştir. biz de, kendi çalışma grubumuzda yeni sinir hücresi yapımının alzheimer'a bir tedavi imkanı yaratıp yaratamayacağı üzerine çalışıyoruz.
  
  bölüm 6:
  alzheimer ilaçları nelerdir, nasıl etki yaparlar?
  
  alzheimer için onaylanan 5 ilaç vardır. bunlar çoğunlukla, asetilkolin denen sinir iletim maddesinin azalmasını önlemeye yöneliktir. bu ilaçlar, sinir hücrelerinin iletişimini arttırarak alzheimer semptomlarının ilerlemesini yavaşlatmayı amaçlar.
  
  kullanımdaki ilaçlar;
  donepezil, galantamine, rivastigmine, piracetam & memantine'dir. satış isimleri ülkeye göre farklıdır (aricept, razadyne, exelon, namenda, namzaric, axura, ebixa, nabila vs). donepezil her aşama için kullanılırken, diğerleri erken/orta aşamaya yöneliktir.
  
  ilaçların etkisi insandan insana ve hastalığın aşamasına göre değişir. yan etkiler azdır ancak görüldüğünde çoğunlukla baş dönmesi, mide bulantısı, iştah kaybı ve bağırsak hareketlenmeleridir. ilaçlar, alzheimer teşhisi konmuş bir hastanın yaşam kalitesine katkıda bulunabilir, ancak altını çizmek gerekir ki hastalığın altında yatan nedenleri ortadan kaldıran bir ilaç henüz yoktur.
  
  * ilaç kullanımı ve detayları hakkında, nice (national institute for health and care excellence) websitesinden detaylı bilgi alınabilir: şurada
  
  ilaca başlayan bir hastanın gelişimini değerlendirirken nörologlar sadece zihinsel testlerin sonuçlarına değil, daha geniş bir perspektiften hastanın genel durumuna bakarak karar verirler, vermelidirler. buna günlük yaşamdaki işlevlerin nasıl değiştiği dahildir. ilaçların hasta üzerindeki etkisine bakılırken hasta yakınlarının görüşleri önemlidir. çünkü hastanın günlük yaşamını yakında takip eden ve değişimleri daha rahat görebilecek kişiler hasta yakınlarıdır. bu nedenle hasta yakınlarının bilgilendirilmesi elzemdir.
  
  ilaç kullanımına başlarken doktorlara şu gibi sorular sorulmalıdır:
  - neden özellikle bu ilacı kullanmalıyım?
  - bu ilacın etki mekanizması nedir ve bana nasıl yardımcı olacak?
  - ilk etkiyi ne zaman görebilirim?
  - yan etkiler nelerdir & bunları görürsem nasıl davranmalıyım?
  - bu ilaç, başka ilaçlarla etkileşime giriyor mu?
  - kullandığım diğer ilaçların bu ilaç üzerine etkisi nedir?
  - ilacın üzerimde etkisiz olduğunu anlamamın bir yolu var mı ve bu durumda nasıl davranmalıyım?
  
  ilaç kullanımı, alzheimer hastalarına bakımın tek seçeneği olmamalıdır, değildir de. doğru bilgilendirme, fiziksel aktivite ve doğru bakım da ilaçların etkisini artırır ve bir bütün olarak düşünülmelidir.
  
  bölüm 7:
  alzheimer'dan korunmak mümkün mü?
  
  alzheimer'dan kesin şekilde korunmak mümkün değildir. ancak riskleri azaltarak hastalığa yakalanmayı zorlaştırabilirsiniz. bu, bisiklete binerken kaza yapıp yapmayacağınızı bilememenize rağmen, kask takarsanız hasarı azaltacağınızı bilmeniz gibidir. alzheimer ile ilişkisi olduğu düşünülen çeşitli yaşam koşulları vardır. dikkat edildiğinde, alzheimer riskini azaltabileceğimizi düşündüğümüz ana başlıklar şunlardır: “beslenme”, “egzersiz”, “eğitim” ve “etkileşim”. akdeniz mutfağı, içerdiği yağ biçimleri, sebze ve balık ağırlıklı olması ve kırmızı ete az yer vermesi nedeniyle orantılı vücut ağırlığı ve yağ dengesini muhafaza eder. bu nedenle metabolik bozukluklara yol açma riski düşüktür.
  
  metabolik dengenin bozulması kandaki yağların dengesini değiştirir. bu da bağışıklık sisteminin dengesinin bozulmasına ve sistemik strese yol açar. metabolizma dengesinin bozulmasının alzheimer sürecini hızlandırdığı bilinmektedir. yeterli su içmek, az şeker tüketmek, çevresel toksinlere maruz kalmamak, işlenmiş gıdalar ya da sentetik maddeleri tüketmemek, hava kalitesinin kötü olduğu yerlerden uzak durmak ve yeterli vitamin almak (örneğin b12) demansa yakalanma riskini azaltmaktadır. uyku düzeninin tutturulması, televizyon başında geçirilen sürenin azaltılması, dil öğrenme, kitap okumak, bilişsel stimulasyon, çevresel uyaranların çokluğu, düşünmeyi teşvik eden oyunların oynanması bilişsel gerilemeyi engelleyen ya da yavaşlatan aktivitelerdir. fiziksel olarak aktif olmak, alzheimer riskini azaltmak icin önemlidir. aktivite arttıkça beyinde sinir hücresi yapımı artmakta, bu da beynin bilişsel gerilemeye karşı koymasını sağlamaktadır. alzheimer hastalarında yeni sinir hücresi yapımı neredeyse durmaktadır. sanatsal yaratıcı aktiviteler, müzik dinlemek, bir müzik aleti çalmak, dans etmek, cinsel aktivite, antioksidan gıdalar almak, kafa travmalarından kaçınmak demans riskini azaltmaktadır.
  
  alzheimer vakalarının yaklaşık üçte birinin, kontrol edilebilen ve değiştirilmesi mümkün risk faktörlerine bağlı olduğu düşünülmektedir. başta fiziksel inaktivite gelmektedir. eğer hareketsiz bir yaşam geçiriyorsanız alzheimer olma riski %30 oranında artmaktadır. yapılan korelatif popülasyon çalışmalarında, depresyon, alzheimer riskini %20, sigara içmek %15, şeker hastalığı, hipertansiyon ve obezite toplamda %15, düşük eğitim seviyesi ve bilişsel aktivite azlığı da %15 oranında arttırmaktadır. alzheimer, çok farklı faktörlerin ortaya çıkardığı bir hastalıktır. bu nedenle, kesin bir korunma yöntemi olmamasına rağmen, risk faktörlerini azaltmak, alzheimer'a karşı önlem olarak düşünülmelidir.
  
  bölüm 8:
  alzheimer ile başa çıkmak ve hasta bakımı...
  
  alzheimer teşhisi zorlu bir süreci beraberinde getirir. hem hastalığın seyri hem de onun getirdiği psikolojik durum hastalar ve yakınları için oldukça çetindir. ilaçların yanında, günlük pratiklerine uyarladıklarında hastalara yarar sağlayacak şeyler de vardır. öncelikle hastalığı kabul etmek ve bunun getireceği tüm yüklerle yüzleşmeye hazır olmak gereklidir. bu, hastanın kendi başına yapabileceğinden ağır bir yük olabilir. bu nedenle aile ve arkadaşlarla durumu paylaşmak önemlidir. alzheimer teşhisinizi saklamayın! hasta, alzheimer'in nasıl bir hastalık olduğunu detaylı öğrenme hakkına sahiptir. doktorunuza ya da bu konuda bilgili insanlara sorabilirsiniz. yanlış bilgilerden uzak durmalısınız! bunlar sizi daha fazla gerginliğe itecek, belki de yanlış yapmanızı sağlayacaktır.
  
  ilaçların yanında size yardım edecek aktivitelere girişin...
  örneğin, bilişsel stimulasyon terapisi. bu, beyni aktif tutmaya yarayan bir dizi egzersizi içerir (kelime oyunları, güncel konulardan konuşmak, bir müzik aleti çalmak, ya da eski hafızaları tazelemek). bilişsel rehabilitasyon, bir psikolog eşliğinde, baştan belirlenen bir hedefin gerçekleştirilmesine yönelik bir edimsel terapidir. yemek pişirmeyi öğrenmek, kazak örmek, çiçek dikmek gibi. özellikle erken aşamalarda bilişsel kapasitenin korunmasında yararlıdır.
  
  geçmiş ve hatırlama çalışmaları...
  bu terapi biçiminde, eski resimlere, albümlere ya da eskiyi hatırlatacak şeylere bakarak zihni çalıştırmak esastır. bu, aile içinde ya da kendi başına yapılabilecek bir aktivitedir. çizim yapmak bu aktiviteye eşlik edebilir. hatırlama çalışmalarının yapılması, hastanın moralinin düzelmesine, ve hafızasının canlı tutulmasına yardımcı olur. erken aşamalarda hastanın bilişsel kapasitesinin azalmasını yavaşlattığı düşünülmektedir.
  
  alzheimer teşhisi depresyon ve kaygıyı da beraberinde getirir çoğu zaman. ancak, hastanın moralini yüksek tutmak önemlidir. bu, alzheimer koşullarının kötüleşmesini de yavaşlatacaktır. yaşam kalitesinin düşmesini önlemek, hasta ve hasta yakınları için önem arz eder. örneğin hatırlama zorluğuna karşı not alabilme mekanizmaları geliştirmek önemlidir. hastanın ne olursa olsun aktif olması gerekir. bir odaya kapatılıp izole edilmemelidir!
  
  alzheimer'a karşı en güçlü silahımız bilişsel aktivitemizdir. dolayısıyla hastanın diğer insanlarla etkileşim kurmasına, farklı çevrelere girip yeni şeyler öğrenmesine, hareketsiz kalmamasına ve mümkünse fiziksel aktivite yapmasına çalışılmalıdır. alzheimer hastalarına, çevrelerinden bir izlenim değişikliği görülebilir (acıma, korku, uzaklaşma gibi). bu nedenle, hastalara bakan kişilere, onlarla nasıl ilgilenecekleri yönünde bilgilendirme yapılmalıdır. günümüzde, bu bilgilendirme genelde eksik kalmakta ve hasta yakınları kendi başlarının çarelesine bakmak zorunda bırakılmaktadır. bakım evleri ve özellikle alzheimer hastalarına hitap eden rehabilitasyon merkezler oldukça azdır. alzheimer ve genelde demans üzerine özelleşmiş ve yetkin merkezlerin oluşturulması, şehirlerin ve sosyal hayatın demans hastalarına göre düzenlenmesi bir halk sağlığı politikası olmalıdır. örneğin bu konuda oldukça ileride olan bir şehir belçika'nın bruges kentidir. bu kentte şehirdeki tabelalar ve ulaşım araçları demans hastalarına göre düzenlenmiştir. kaybolması olası kişilerin listesi ve iletişim bilgileri, merkezi bir veritabanındadır ve bu kişiler kaybolduklarında bulunmaları çok kolaydır.
  
  çin de artan yaşlı nüfuduna istinaden, özel alzheimer bakımevleri kurmada ön sıralardadır.
  
  hollanda'da, ulusal demans programı çerçevesinde özel bakım merkezleri konsepti geliştirilmiştir
  
  ingiltere, demans ile ilgilenen ulusal merkezlerin ilk kurulduğu yerlerden biridir. dementiauk.org çeşitli yaşam alanı konseptleri mevcuttur: grovecare.com abd'de de demans merkezleri & ulusal alzheimer programı vardır.
  
  almanya, demans araştırmalarına ve bakıma en fazla yatırım yapan ülkelerden biridir. demans çalışmaları yürütmek için kurulan federal enstitü alman nörodejeneratif hastalıklar merkezi (dzne), deneysel ve klinik çalışmalar yapmaktadır.
  
  türkiye'de demans konusundaki çalışmalar ve hasta bakım olanakları sınırlıdır, ancak gün geçtikçe uluslararası standartlarda merkezlerin açılması gerekmektedir. örneğin, türkiye alzheimer derneği mersin şubesinin yaşlı yaşam merkezi buna güzel bir örnektir. dünya üzerinde, demans konusunda özelleşmiş bakım merkezleri ve teknikler yeterli olmasa da gittikçe yaygınlaşmaktadır.
  
  bölüm 9:
  #alzheimernedir
  alzheimer ilacı bulundu mu?
  
  hayır!
  alzheimer ilacı üretme çalışmaları olanca hızıyla ilerliyor. ancak henüz etkili bir ilaç bulunmuyor. 2019 yılı içinde ilaç çalışmaları açısından herkesi hem heyecanlandıran hem de şüpheye düşüren iki gelişme yaşanmıştı.
  
  bilindiği gibi, alzheimer'ı baştattığı düşünülen amiloid proteinleri zamanla bir araya gelerek plak denen yapıları oluşturuyor. 1907'de alois alzheimer'in ilk patolojik tanımlamalarında da bulunan bu yapı, alzheimer hastalığını başlatan etken olarak kabul görüyor. bu nedenle, ilaç firmaları ve akademik araştırmalar, amiloid plaklarını yok eden bir ilaç geliştirilirse hastalığın oluşmasını da önleyebiliriz diye düşünüyorlardı. bu nedenle aducanumab denen bir antikor geliştirildi. bu antikor, bağışıklık sistemimizin yabancı etkenlere saldırması gibi plaklara saldıracak ve yok edecekti. böylece hastalığın önüne geçilecekti. yapılan çalışmalarda daha az plak gözlense de hastaların bilişsel azalışlarında bir değişim gözlenmedi. ilaç çalışmadı. bunun nedenleri hakkında çok yorum yapıldı ve üretici şirket, sekiz ay sonra ilacın başka hasta gruplarında denendiğinde çalıştığını iddia etti. biraz şüphe ile karşılanan bu sürecin nereye varacağını bekleyip göreceğiz.
  
  ikinci bir çalışma ise çin'den geldi. oligomannate denen ve yosundan elde edilen bir kimyasal maddenin 800 hastada yapılan çalışma sonucunda alzheimer'a bağlı bilişsel aktivitenin azalmasını önlediği duyuruldu. heyecanla karşılansa da bu sonucu yaratan verilerin açıklanmaması ve daha fazla hasta sayısı ve grubunda bu çalışmanın yapılması gerekliliği nedeniyle oligomannate de şu anda bir çözüm sağlamış değil. 2020 başında yayınlanan bir çalışmada ise alzheimer'a karşı aşı geliştirildiği duyuruldu. aşının deneysel olarak plakları azalttığı öne sürülse de hastalarla bir çalışma yapılmadığı için inandırıcılığı sorgulanır durumda. ayrıca aducanumab'ın plakları yok etmesin karşı hastalığı tedavi edememesi, alzheimer hakkındaki hipotezlerin yeniden gözden geçirilmesini sağladığını da unutmamak gerek.
  
  şu anda 600'den fazla klinik çalışma alzheimer için tedavi geliştirmeye çalışıyor. umutsuz değiliz, ancak doğru soruları ve doğru bakış açılarını da hala yakalayamadığımız görülüyor. ancak yeni bilimsel bilgiler ve bakış açıları bizi sonuca ulaştıracak.
  
  ^* edit:
  • alzheimer tedavisindeki son gelişmeler:
  mayo clinic / prof. dr. nilüfer ertekin taner
  
  • alzheimer gibi beyni etkileyen hastalıklarda tedavi geliştirme çalışmaları:
  cambridge üniversitesi / dr. gonca bayraktar
  
  • alzheimer tedavisi:
  helmholtz enstitüsü / prof. dr. çağhan kızıl
  
  • simülasyonlarla alzheimer araştırmaları:
  stanford üniversitesi / dr. gözde eskici
  
  • hemholtz enstitüsü / dr. ali ertürk 1 / 2
  
  • mayo clinic / prof. dr. nilüfer ertekin