• kanser çağımızın hastalığı bu yadsınamaz bir gerçek ve her gün vücudumuz , hücrelerimiz ve dna'mız çeşitli doğal etkilere maruz kalıyor, bunlar toksik kimyasallar, radyasyon veya ultraviyole (uv) gibi güneş ışınlarıdır. peki bu kadar yıpranma sonrasında vücudumuz neler yapıyor nasıl tepkiler veriyor.

    bir çok araştırmaya göre vücudumuz bu yıpranmalar sonunda her gün bir çok kanser hücresi oluşturuyor. oluşan bu hücreler sonucu bazılarımız hasta olurken bazılarımız neden hasta olmuyor. oluşan bu inatçı hücreler ile nasıl başa çıkıyoruz?

    bu savaşın başlamadan kazanılmasını tp53 geni dediğimiz gene borçluyuz, bundan dolayı ona "genomun koruyucusu" lakabı verilmiştir.kısaca bilgi verecek olursak tp53 dna'mızdaki 17 numaralı kromozomda bulunmaktadır. bir kartal geniş düzlüklerde nasıl avını arıyorsa tp53'de yapısı bozulmuş gen parçalarını arar. bu arayış sonuç bulduğunda dna'nın tamir proteinlerini aktifleştirip bozuk yapının düzeltilmesini sağlar. fakat bu hasar düzeltilemeyecek bir boyutta ise apoptosis dediğimiz kontrollü hücre ölümünü gerçekleştirir ve bozuk olan hücreyi ortadan kaldırır.

    ayrıca hücre çoğalmasında ve kök hücrelerin farklılaşmasında da etkili olduğundan yaşlanmada önemli bir rol oynar. peki bu gen koruyucu bir özellik görülüyorsa kanser nasıl oluşuyor. tp53 'te biyolojik bir yapı ve bir gen olduğundan dolayı bu gen üzerinde de çevresel nedenlere bağlı mutasyonlar ve bozulmalar görülür ve hop terzi kendi söküğünü dikemez hale gelip sizin koruma kalkanınızı birden kaldırır. bu seferde savaşta karlı tarafa geçerek kanser hücrelerinin çoğalmasında rol oynar.

    şimdiden tp53'leriniz bol olsun.
    detaylı incelemek isteyenlere kaynak-1 ,kaynak-2,kaynak-3
  • (bkz: guardian of the genome)

    p53 proteinini kodlayan gen. kendileri ayrıca insan kanserlerinde mutasyona en fazla uğrayan gendir (bkz: mutant p53). genomun koruyuculuğunu üstlenmiştir gerçekten de. dna hasarı, anoksi, anormal onkoprotein (bkz: ras, myc etc.) gibi nedenlerle birden fazla mekanizmayı tetikleyerek hücredeki genetik bilgiyi korumaya çalışır. eğer hasar onarılabilecek gibiyse p53, hücre çoğalma siklusunun geçici olarak durmasını sağlayarak dna'ya kendini onarması için süre tanır. hasar onarılamayacak kadar ciddi ise siklusu ya kalıcı olarak durdurur (bkz: hücre yaşlanması) ya da hücreyi programlı hücre ölümüne götürür (bkz: apoptosis). normal şartlarda hücrede mdm2 proteini (bkz: murine double minute 2) proteini ile birlikte bulunduğu için yarılanma ömrü oldukça kısadır (yaklaşık 20 dk) ancak dna hasarı meydana geldiğinde atm (bkz: ataxia telangiectasia mutated) serin/threonin kinaz gibi proteinler aracılı mekanizmalar ile p53 mdm2'den kurtulur, yarılanma ömrü uzar ve böylece hasar taramaya başlar. hasar onarıldığında ya da hücre kalıcı yaşlanmaya veya apoptoza gittikten sonra p53, mdm2'in transkripsiyonu üzerinden tahrip edilir.

    insan kanserlerinin %50'inden fazlasında bu gen kusurludur ki bu da bize tp53'ün karsinogenezdeki önemini gösterir.

    edit: noktalama
hesabın var mı? giriş yap